进一步证据血管形成药物可以是更加有效的，当与化疗结合

科学家认为一种方式阻止从生成血管的肿瘤提供其增长 - 称血管形成的进程 - 是通过创建服麻醉剂以终止关键船促进增长的蛋白质。

但是对面现在似乎是真的。

研究员在加州大学的 Moores 巨蟹星座中心，圣迭戈 (加州大学圣地亚哥分校) 在 La Jolla 找到证据阻拦该蛋白质目标，称 VEGF 或者血管内皮生长因子，根本确实不制止这个进程。 反而，削减 VEGF 的级别在肿瘤的实际上扶植现有的血管，使他们更加严格和更加正常和在某些情况下更大肿瘤。 结果，但是，这个肿瘤是易损坏对化疗药物的作用。

在文件出现的在线 2008年 11月 9日在日记帐本质，大卫 Cheresh， Ph.D。，教授和病理学的副主席在加州大学圣迭戈分校医学院和 Moores 加州大学圣地亚哥分校巨蟹星座中心和他的工友通过基因减少在鼠标肿瘤和激动的细胞的 VEGF 级别仿造了反血管形成药物的活动以多种癌症，包括胰腺癌。 他们也使用药物禁止 VEGF 感受器官活动。 每次，血管再使正常。

研究员说发现为向显示的最近证据提供说明反血管形成药物例如 Avastin 可以是更加有效的，当与化疗结合。 结果可能导致改善各种各样的癌症的处理方法。

“我们发现，当反血管形成药物用于降低 VEGF 的级别在肿瘤内时的，它非常不是对内皮细胞的细胞的减少，并且丢失的血管，因为它是支持细胞的肿瘤血管的启动”，说 Cheresh。 “这使船成熟，提供输送管道为更好的药物发运给这个肿瘤。 当肿瘤最初变得更大时，他们对化学疗法的药物是敏感”。

结果， Cheresh 说，发现可能为对待癌症提供一个新的方法。 “意味着化疗可能适当地计时。 我们可能首先稳定血管，然后进来与能对待癌症的化疗药物”。

共同执笔者 Randall 约翰逊、在加州大学圣地亚哥分校的生物 Ph.D。，在一篇相关文章和他们的同事显示的教授， Cheresh 在同一个日记帐上肿瘤是易受药物在激动的细胞以后丢失这个能力表示 VEGF。

“这两篇论文定义了活动一个新的结构 VEGF 的，并且为反血管形成药物”， Cheresh 说。 “看来药物，在关闭 VEGF 活动，有效地成熟血管，造成他们变得稳定和更加正常，与减少血管相对”。

VEGF 通常促进内皮细胞的细胞增长，反过来帮助在肿瘤的编译新的血管。 但是肿瘤血管拙劣地被编译并且做运载的血液一个可怕的工作和氧气 - 和药物。 削减在这个肿瘤的 VEGF 级别反过来增加称包围血管，稳定他们和使他们易受影响化疗的 pericytes 的细胞的活动， Cheresh 解释了。

Cheresh 的组发现 VEGF 和另一促进增长的蛋白质的， PDGF 感受器官，形成关闭 PDGF 和血液船技术支持细胞的活动的复杂。 肿瘤在他们的匆碌上做许多个 VEGF 形成血管，启动感受器官复杂。 “当您拿走 VEGF 时，您 ‘脱掉英尺这个闸’”，他说，允许 pericytes 去从事，成熟血管。 在创伤维修服务期间，同一个结构在工作。

Cheresh 说结果向显示对癌症的主机回应 - 它是否做血液船成熟的细胞，例如 - 是重要的根据对疗法的感受性。 “它不是仅仅关于疗法，而且什么主机执行以回应产生变化的癌症肿瘤是否居住或彀子，并且，如果它是易受药物。 我们可以更改对癌症的主机回应，否则有抵抗性和使船更加成熟，临时地增长的血流到癌症。 我们使癌症敏感”。

固定的肿瘤的种类不应该要紧，因为这个结构不是特定的对一个特殊的种类肿瘤，他注意。 肿瘤的血管的质量可能指明对化疗的患者的回应可能是一个原因有相似的癌症的二名病人不同地回应同一种疗法。

Cheresh 相信一些药物养生之道可能需要被再检查。 “我们必须测试可用的养生之道或许，并且调整我们产生药物的方法”，他说。 “我们也许产生正确的药物，但是我们可能不产生他们按正确的顺序。 我们开始知道它如何运作”。

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