Forskare har tänkt att en långt som omkullkastar en tumor från utveckling av blodkärl för att mata dess tillväxt - en processaa kallad angiogenesis - var genom att skapa droger som siktades på att stoppa ettfrämja protein för nyckel- skyttel.
Men nu verkar motsatsen för att vara riktig.
Forskare på den Moores Cancern Centrerar på Universitetar av Kalifornien, har San Diego (UCSD) i La Jolla funnit bevisar det som blockerar det protein, uppsätta som mål, kallat VEGF, eller kärl- endothelial tillväxt dela upp i faktorer, gör inte egentligen stopp det processaa alls. I stället jämnar klipp av VEGF i stöttor för en tumor faktiskt upp existerande blodkärl, danande dem som är starkare, och mer det normala och i vissa fall de större tumorsna. Men som ett resultat, är tumoren mer sårbar till verkställer av kemoterapidroger.
I pappers- visasende on-line November 9, 2008 i föra journal överNaturen, Skolar David Cheresh, Ph.D., professorn och den vice stolen av patologi på Ucet San Diego av Medicin, och den Moores UCSD Cancern Centrerar, och hans medarbetare efterapade handlingen av anti-angiogenesisen droger vid genetiskt förminskande VEGF jämnar i mustumors och upphetsas celler i olika cancer, inklusive bukspottkörtel- cancer. De använde också droger för att förhindra VEGF-receptoraktivitet. I varje fall gjordes blodkärl det normala igen.
Forskarna som något att säga rönet ger en förklaring för nytt, bevisar visningen som anti-angiogenesis droger liksom Avastin kan vara mycket effektivare, när de kombineras med kemoterapi. Resultaten kan leda för att förbättra behandlingstrategier för en variation av cancer.
”Har Vi upptäckt att, när anti-angiogenesis droger är van vid lägre det jämnt av VEGF inom en tumor, den inte är så mycket en förminskning i de endothelial cellerna och förlorande blodkärl, som det är en aktivering av de understödja cellerna för tumorblodkärl,”, sade Cheresh. ”Möjliggör Detta skyttlar för att mogna och att ge en trumma för bättre drogleverans till tumoren. Fördriva tumorsna får initialt större, dem är markant känsligare till chemotherapeutic droger.”,
Som ett resultat, sade Cheresh, rönet kan ge en ny strategi för behandling av cancer. ”Det hjälpmedel att kemoterapi kunde tajmas lämpligt. Vi kunde först stabilisera blodkärlen och därefter komma in med kemoterapidroger som är kompetent till fest cancern.”,
Co-Författare Randall Johnson, Ph.D., professor av biologi på UCSD, Cheresh och deras kollegor visade i ett släkt skyler över brister i samma förar journal över att tumors var mer känslig till droger efter upphetsas celler som var borttappada kapaciteten till uttrycklig VEGF.
”Definierar förgiftar Dessa två legitimationshandlingar en ny mekanism av handlingen för VEGF och för anti-angiogenesis,”, sade Cheresh. ”Det verkar som om, drogerna, i aktivitet för avstängning VEGF, mognar aktivt blodkärl och att orsaka dem för att bli stall och mer det normala, som motsatt till förminskande blodkärl.”,
VEGF främjar normalt tillväxten av endothelial celler, som hjälper i sin tur nya blodkärl för byggande i tumors. Men tumorblodkärl byggs dåligt och gör ett ruskigt jobb av bärande blod och syre - och droger. Klipp VEGF jämnar i förhöjningarna för tumoren i sin tur aktiviteten av celler som kallas pericytes, som omger blodkärlen och att stabilisera dem och danande dem som är mer känslig till kemoterapi, Cheresh förklarade.