進一步證據血管形成藥物可以是更加有效的，當與化療結合

科學家認為一種方式阻止從生成血管的腫瘤提供其增長 - 稱血管形成的進程 - 是通過創建服麻醉劑以終止關鍵船促進增長的蛋白質。

但是對面現在似乎是真的。

研究員在加州大學的 Moores 巨蟹星座中心，聖迭戈 (加州大學聖地亞哥分校) 在 La Jolla 找到證據阻攔該蛋白質目標，稱 VEGF 或者血管內皮生長因子，根本確實不制止這個進程。 反而，削減 VEGF 的級別在腫瘤的實際上扶植現有的血管，使他們更加嚴格和更加正常和在某些情況下更大腫瘤。 結果，但是，這個腫瘤是易損壞對化療藥物的作用。

在文件出現的在線 2008年 11月 9日在日記帳本質，大衛 Cheresh， Ph.D。，教授和病理學的副主席在加州大學聖迭戈分校醫學院和 Moores 加州大學聖地亞哥分校巨蟹星座中心和他的工友通過基因減少在鼠標腫瘤和激動的細胞的 VEGF 級別仿造了反血管形成藥物的活動以多種癌症，包括胰腺癌。 他們也使用藥物禁止 VEGF 感受器官活動。 每次，血管再使正常。

研究員說發現為向顯示的最近證據提供說明反血管形成藥物例如 Avastin 可以是更加有效的，當與化療結合。 結果可能導致改善各種各樣的癌症的處理方法。

「我們發現，當反血管形成藥物用於降低 VEGF 的級別在腫瘤內時的，它非常不是對內皮細胞的細胞的減少，并且丟失的血管，因為它是支持細胞的腫瘤血管的啟動」，說 Cheresh。 「這使船成熟，提供輸送管道為更好的藥物發運給這個腫瘤。 當腫瘤最初變得更大時，他們對化學療法的藥物是敏感」。

結果， Cheresh 說，發現可能為對待癌症提供一個新的方法。 「意味著化療可能適當地計時。 我們可能首先穩定血管，然後進來與能對待癌症的化療藥物」。

共同執筆者 Randall 約翰遜、在加州大學聖地亞哥分校的生物 Ph.D。，在一篇相關文章和他們的同事顯示的教授， Cheresh 在同一個日記帳上腫瘤是易受藥物在激動的細胞以後丟失這個能力表示 VEGF。

「這兩篇論文定義了活動一個新的結構 VEGF 的，并且為反血管形成藥物」， Cheresh 說。 「看來藥物，在關閉 VEGF 活動，有效地成熟血管，造成他們變得穩定和更加正常，與減少血管相對」。

VEGF 通常促進內皮細胞的細胞增長，反過來幫助在腫瘤的編譯新的血管。 但是腫瘤血管拙劣地被編譯并且做運載的血液一個可怕的工作和氧氣 - 和藥物。 削減在這個腫瘤的 VEGF 級別反過來增加稱包圍血管，穩定他們和使他們易受影響化療的 pericytes 的細胞的活動， Cheresh 解釋了。

Cheresh 的組發現 VEGF 和另一促進增長的蛋白質的， PDGF 感受器官，形成關閉 PDGF 和血液船技術支持細胞的活動的複雜。 腫瘤在他們的匆碌上做許多个 VEGF 形成血管，啟動感受器官複雜。 「當您拿走 VEGF 時，您 『脫掉英尺這個閘』」，他說，允許 pericytes 去從事，成熟血管。 在創傷維修服務期間，同一個結構在工作。

Cheresh 說結果向顯示對癌症的主機回應 - 它是否做血液船成熟的細胞，例如 - 是重要的根據對療法的感受性。 「它不是僅僅關於療法，而且什麼主機執行以回應產生變化的癌症腫瘤是否居住或彀子，并且，如果它是易受藥物。 我們可以更改對癌症的主機回應，否則有抵抗性和使船更加成熟，臨時地增長的血流到癌症。 我們使癌症敏感」。

固定的腫瘤的種類不應該要緊，因為這個結構不是特定的對一個特殊的種類腫瘤，他注意。 腫瘤的血管的質量可能指明對化療的患者的回應可能是一個原因有相似的癌症的二名病人不同地回應同一種療法。

Cheresh 相信一些藥物養生之道可能需要被再檢查。 「我們必須測試可用的養生之道或許，并且調整我們產生藥物的方法」，他說。 「我們也許產生正確的藥物，但是我們可能不產生他們按正確的順序。 我們開始知道它如何運作」。

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