距骨根用于的工厂化学制品与 HIV 战斗

象其他细胞，免疫细胞丢失这个能力分开，当他们变老，因为是公认的端粒他们的染色体的部分变得累进短与细胞分裂。

结果，这个细胞在许多方面更改，并且其疾病战斗的能力减弱。

但是一个新的加州大学洛杉矶分校艾滋病学院研究发现从距骨根的一种化学制品，频繁地用于中国草本疗法，可能防止或减慢此累进端粒缩短，可能做它在战斗的关键性武器与 HIV。

“这有潜在或者被添加对或甚而可能替换 HAART (高效抗逆转录病毒疗法疗法)，没有由有些患者很好容忍并且也是昂贵的”，教授说研究共同执笔者瑞塔 Effros，病理学和实验室医学在大卫 Geffen 加州大学洛杉矶分校艾滋病学院的医学院在加州大学洛杉矶分校和成员。

这个研究，将被发布在免疫学日记帐的 11月 15日打印编辑，是可以在网上进行的在 http://www.jimmunol.org/cgi/content/full/181/10/7400。

端粒是区域在不包含被重复的脱氧核糖核酸顺序，但是基因的每细胞染色体结束时; telomeres 操作保护染色体的末端和防止他们一起熔化 - 相当象保留从解开的鞋带的塑料技巧。 每次细胞分开， telomeres 变得更短，最终造成这个细胞到达称重复的衰老的阶段，当它可能不再分开时。 这似乎表明这个细胞到达了末端阶段，但是，实际上，这个细胞更改了到一个与新的基因和功能特性。

很多细胞分裂必须在这个系统的免疫系统内进行能适当地发挥作用。 例如，帮助与传染战斗的所谓的 “凶手” CD8 T 细胞有特殊抗原的唯一感受器官。 当病毒输入这个机体，感受器官认为的凶手 T 细胞病毒通过部门创建，版本的他们自己战斗侵略者。

通常，在细胞的 telomeres 是充分地长的他们可以分开许多次不出问题。 而且，当战斗的传染， T 细胞可能开称端粒酶的酵素，可能防止 telomeres 缩短。

“这个问题是，当我们涉及不可能从身体完全地被消灭，例如 HIV， T 细胞抵抗该病毒的病毒时不能保持他们的端粒酶永远打开”， Effros 说。 “他们关闭，并且 telomeres 变得更短，并且他们进入重复的衰老此阶段”。

早先研究向显示注射端粒酶基因到 T 细胞可能保留从缩短的 telomeres，使他们维护他们长期的 HIV 战斗的功能。 此基因疗法途径，然而，不是一个实用方式对待居住与 HIV 的百万人。

对本研究，而不是使用基因治疗，研究员使用了称 TAT2 的一种化学制品，从用于繁体中文疗法的工厂原来地被识别，并且提高在其他细胞类型的端粒酶活动。

他们测试了 TAT2 用几个方式。 首先，他们显示从 HIV 被传染的人员的 CD8 T 细胞在 TAT2 发现这种化学制品是否不仅减慢了 telomeres 的缩短，但是改进了称 chemokines 和 cytokines 的可溶解系数的细胞的生产，以前显示禁止 HIV 副本。 它。

他们然后采取了从 HIV 被传染的单个的血样并且分隔 CD8 T 细胞和 CD4 T 细胞 - 那些感染 HIV。 他们对待 CD8 T 细胞与 TAT2 并且与在的 CD4 T 细胞结合了他们盘和发现对待的 CD8 细胞由 CD4 细胞禁止了 HIV 的生产。

“这个能力提高端粒酶活动和 CD8 T 淋巴细胞的抗病毒功能建议此方法可能是有用的在对待艾滋病，以及免疫缺乏和增加的感受性对其他病毒感染与慢性病或老化相关”，研究员写道。

http://www.ucla.edu/