距骨根用於的工廠化學製品與 HIV 戰鬥

像其他种細胞，免疫細胞丟失這個能力分開，當他們變老，因為是公認的端粒他們的染色體的部分變得累進短與細胞分裂。

結果，這個細胞在許多方面更改，并且其疾病戰鬥的能力減弱。

但是一個新的加州大學洛杉磯分校艾滋病學院研究發現從距骨根的一種化學製品，頻繁地用於中國草本療法，可能防止或減慢此累進端粒縮短，可能做它在戰鬥的關鍵性武器與 HIV。

「這有潛在或者被添加對或甚而可能替換 HAART (高效抗逆轉錄病毒療法療法)，沒有由有些患者很好容忍并且也是昂貴的」，教授說研究共同執筆者瑞塔 Effros，病理學和實驗室醫學在大衛 Geffen 加州大學洛杉磯分校艾滋病學院的醫學院在加州大學洛杉磯分校和成員。

這個研究，將被發布在免疫學日記帳的 11月 15日打印編輯，是可以在網上進行的在 http://www.jimmunol.org/cgi/content/full/181/10/7400。

端粒是區域在不包含被重複的脫氧核糖核酸順序，但是基因的每細胞染色體結束時; telomeres 操作保護染色體的末端和防止他們一起熔化 - 相當像保留從解開的鞋帶的塑料技巧。 每次細胞分開， telomeres 變得更短，最終造成這個細胞到達稱重複的衰老的階段，當它可能不再分開時。 這似乎表明這個細胞到達了末端階段，但是，實際上，這個細胞更改了到一个與新的基因和功能特性。

很多細胞分裂必須在這個系統的免疫系統內進行能適當地發揮作用。 例如，幫助與傳染戰鬥的所謂的 「兇手」 CD8 T 細胞有特殊抗原的唯一感受器官。 當病毒輸入這個機體，感受器官認為的兇手 T 細胞病毒通過部門創建，版本的他們自己戰鬥侵略者。

通常，在細胞的 telomeres 是充分地長的他們可以分開許多次不出問題。 而且，當戰鬥的傳染， T 細胞可能開稱端粒酶的酵素，可能防止 telomeres 縮短。

「這個問題是，當我們涉及不可能從身體完全地被消滅，例如 HIV， T 細胞抵抗該病毒的病毒時不能保持他們的端粒酶永遠打開」， Effros 說。 「他們關閉，并且 telomeres 變得更短，并且他們進入重複的衰老此階段」。

早先研究向顯示注射端粒酶基因到 T 細胞可能保留從縮短的 telomeres，使他們維護他們長期的 HIV 戰鬥的功能。 此基因療法途徑，然而，不是一個實用方式對待居住與 HIV 的百萬人。

对本研究，而不是使用基因治療，研究員使用了稱 TAT2 的一種化學製品，從用於繁體中文療法的工廠原來地被識別，并且提高在其他細胞類型的端粒酶活動。

他們測試了 TAT2 用幾個方式。 首先，他們顯示從 HIV 被傳染的人員的 CD8 T 細胞在 TAT2 發現這種化學製品是否不僅減慢了 telomeres 的縮短，但是改進了稱 chemokines 和 cytokines 的可溶解系數的細胞的生產，以前顯示禁止 HIV 副本。 它。

他們然後採取了從 HIV 被傳染的單個的血樣并且分隔 CD8 T 細胞和 CD4 T 細胞 - 那些感染 HIV。 他們對待 CD8 T 細胞與 TAT2 并且與在的 CD4 T 細胞結合了他們盤和發現對待的 CD8 細胞由 CD4 細胞禁止了 HIV 的生產。

「這個能力提高端粒酶活動和 CD8 T 淋巴細胞的抗病毒功能建議此方法可能是有用的在對待艾滋病，以及免疫缺乏和增加的感受性對其他病毒感染與慢性病或老化相關」，研究員寫道。

http://www.ucla.edu/