Forscher in Südwestlichem Gesundheitszentrum UT haben neue Einblicke in die Beschaffenheit „Dr. Jekyll und Herrn Hyde“ eines Proteins, das Stammzellenreifung im Gehirn anregt, aber festgestellt zu Nervzellenschaden paradoxerweise auch führen können.
In zwei verschiedenen Studien in den Mäusen, die eingeplant wurden zu erscheinen Onlinediese woche und in einem bevorstehenden Punkt der Verfahren der National Academy Of Sciences, Studierten Südwestliche Forschungsteams UT das Protein Cdk5 und entdeckten die hilfreichen und schädlichen Vorrichtungen, die es in den Nervenzellen herausbekommt.
Dr. Amelia Eisch, Assistenzprofessor der Psychiatrie an Südwestlichem UT und ihre Kollegen legte eine nützliche Vorrichtung der hilfreichen Seite „Dr. Jekyll“ des Proteins Cdk5 frei, das auch gedacht wird, um Gehirnzellen zu beenden und zu den neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer beizutragen. In der aktuellen Studie fand Dr. Eisch, dass Cdk5, zusammen mit seinem aktivierenden Partnermolekül p35 werden, Hilfsunreife Nervenzellen völlig - funktionell.
In einer unterschiedlichen Studie fand Dr. James Bibb, außerordentlicher Professor der Psychiatrie an Südwestlichem UT, noch einen schädlichen Vorgang des Proteins Cdk5. Es kann das Lernen bremsen und Bewegungsregelung verringern.
Cdk5 ist eine Kinase, die bedeutet, dass sein Job, auf allerlei einzuwirken andere Proteine innerhalb der Zellen und sie durch einen Prozess zu ändern ist, der Proteinphosphorylierung genannt wird. Ob Cdk5 ernährt oder verwüstet, hängt vom Zustand seines Partners und der Proteine ab, die er ändert.
„Wie alle wir, Cdk5 kann andere beeinflussen, in diesem Fall andere Proteine,“ sagte Dr. Eisch. „Wenn Cdk5 mit Rowdys verwirrt, verursacht es großes Problem. Wenn es mit den geraden-EIn Studenten hängt, hilft es wirklich anderen Zellen, ihr volles Potenzial zu erreichen.“
Dr. Eisch studierte verschiedene Stufen von neurogenesis oder die Entstehung von neuen Nervenzellen, in den Gehirnen von erwachsenen Mäusen und fand, dass das Fehlen Cdk5 neurale Stammzellen am Reifen verhindert. Sie und ihre Gruppe verwendet brachten Gentechnik voran, um Mäuse herzustellen, in denen sie Cdk5 innerhalb der Nervenzellen in einer spezifischen Region des Gehirns abstellen konnten, in dem neue Neuronen geboren sind.
Dr. Eisch fand, dass, wenn Cdk5 von den unreifen NervenStammzellen gelöscht wird, normale Zellteilung auftritt, aber die Nervenzellen erreichen nie Fälligkeit. Forscher auch löschten Cdk5 von benachbarten reifen Nervenzellen und entdeckten, dass dieser Ausbau die Produktion weniger unreifer Nervenzellen ergab.
„Die Techniken, die wir verwendeten, haben uns befördert einige Schritte über, was normalerweise auf dem Gebiet erfolgt ist,“ Dr. Eisch hinaus sagte. „Wir fangen an, zusammenzubauen ein Verzeichnis von, was neurogenesis regelt. Indem wir verstehen, was in jedem Stadium der Entwicklung wesentlich ist, können wir ein Tag menschliche Nervenzellen hoffnungsvoll manipulieren, damit das Gehirn neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer widerstehen kann.“
Dr. Mastbacke studierte das Bauteil „Herrn Hyde“ von Cdk5. Unter Verwendung eines anderen aber gleichmäßig hoch entwickelten Sets genetischer Anflüge, studierte sein Team die Effekte des Drehens von Cdk5 zur „dunklen Seite“ indem es ein verkürztes Formular des Cdk5 aktivierendes Partner Ruf-p25 ausdrückte. Die Gruppe fand, dass, als zusammengepaßt mit p25 in den tiefen Gehirnzellen, Cdk5 destruktive Effekte auf Bewegungskoordination und das Lernen in den Mäusen hatte.
Neuropsychiatrische Krankheiten wie Schizophrenie, Aufmerksamkeitsdefizithyperaktivitätsstörung und Drogensucht beziehen ähnliche Gehirnbahnen, wie die im Aspekt „Herrn Hyde“ von Cdk5 studierten und implizierten, Dr. Bibb sagten mit ein.
Dr. eingesetzte neue Technologie der Mastbacke auch, zum tieferes innerhalb des Gehirns zu erreichen und von Regionen über denen hinaus zu erforschen gewöhnlich geprüft in Verbindung mit neurodegenerativen Erkrankungen. Sein Team verwendete ein grünes Leuchtstoffprotein, um Cdk5's-Aktivität in den Mäusen zu verfolgen und erlaubte den Forschern, genau zu prüfen, was im Gehirn geschah, als die Paarung Cdk5/p25 overexpressed.
Sie fanden, dass der Overexpression Schaltkreis im Bereich des Gehirns beschädigte, das Bewegung und das Belohnung-basierte Lernen steuert. Die Gehirnzellen verloren über Hälfte ihrer Anschlüsse oder Synapsen, mit anderen Gehirnzellen. Dieses wurde von der Entzündung begleitet, die normalerweise mit neurodegeneration verbunden ist.