Badacze przy UT Południowo-zachodni centrum medycznym odkrywali nowych wgląd w ale mogą także prowadzić komórki szkoda "Dr. Jekyll i Mr. Hyde" naturę proteina która stymuluje komórki macierzystej maturation w mózg, paradoksycznie.
Ten tydzień studiowali proteinę Cdk5 i odkrywali mechanizmy, UT Południowo-zachodni zespoły badaniowy pomocniczo i szkodliwych w dwa oddzielnych studiach w myszach planować pojawiać się online w nadchodzącym zagadnieniu postępowania narodowa akademia nauk i ono uzyskuje w nerw komórkach.
Dr. Amelia Eisch asystent profesora psychiatria przy UT Południowo-zachodni i jej koledzy, odkrywał korzystnego mechanizm pomocniczo "Dr. Jekyll" strona Cdk5 proteina która także myśleć zabijać komórkę mózgową i przyczyniać się neurodegenerative choroby tak jak Alzheimer., W aktualnej nauce, Dr. Eisch zakłada czynnościowego -. że Cdk5, wraz z swój aktywuje partner molekułą p35, pomoc nerwu niewyrobione komórki zostać w pełni
W oddzielnej nauce, Dr. James Bibb, profesor nadzwyczajny psychiatria przy UT Południowo-zachodni, zakłada mimo to inna szkodliwa akcja Cdk5 proteina. Ja może karłowacieć uczenie i zmniejszać motorową kontrola.
Cdk5 jest kinase który znaczy, swój praca jest oddziałać wzajemnie z wszystkie rodzajami inne proteiny wśrodku komórek i modyfikować one przez proces nazwanego proteinowego phosphorylation. Czy Cdk5 pielęgnuje lub dewastuje zależy na stanie swój partner i proteiny ono modyfikuje.
"Jak wszystko my, Cdk5 może wpływać inny, w tym wypadku inne proteiny," Dr. Eisch powiedział. "Gdy Cdk5 bałagani z chuliganami, ono powoduje dużego kłopot. Gdy ja wiesza z prostymi uczniami, ono właściwie pomaga innym komórkom dosięgać ich pełen potencjał."
Dr. Eisch studiował, zakłada, i różne sceny neurogenesis lub formację nowe nerw komórki w mózg dorosłe myszy że nieobecność Cdk5 zapobiega neural komórki macierzyste od dorośleć. Ona i jej grupa używaliśmy postępową inżynierię genetyczną tworzyć myszy w których obracać daleko Cdk5 wśród nerw komórek w odmianowym regionie mózg mogli dokąd nowi neurony są urodzeni.
Dr. Eisch zakłada że gdy Cdk5 usuwa od niewyrobionych nerw komórek macierzystych, normalny komórka podział zdarza się, ale nerw komórki nigdy dosięgają wytrawność. Badacze także usuwający Cdk5 od sąsiadowania dorośleć nerw komórki i odkrywali że ten usunięcie wynikał w produkci mniej niewyrobione nerw komórki.
Techniki ruszali się my używaliśmy kilka kroki poza" Dr. Eisch powiedział. "co zazwyczaj zrobi w polu," "zaczynamy gromadzić słownika co reguluje neurogenesis. Rozumieć, z nadzieją manipulować ludzkie nerw komórki możemy jeden dzień co jest zasadniczy przy each sceną rozwój tak, że mózg może wytrzymywać neurodegenerative choroby tak jak Alzheimer."
Dr. Bibb studiował "Mr. Hyde" składnika Cdk5. Używać różnego ale równo postępowego set genetyczni podejścia, jego drużyna studiował skutki obracać Cdk5 "ciemna strona" wyrażać skróconą formę Cdk5 aktywuje partner dzwoniącego p25. Grupa zakłada że gdy dobierać do pary z p25 w głębokich móżdżkowych strukturach, Cdk5 niszczycielskich skutki na motorowej koordynaci i uczenie w myszach.
Neuropsychiatric illnesses tak jak schizofrenia, uwaga niedoboru hyperactivity nieład Dr. Bibb i narkomanii pogmatwane jednakowe móżdżkowe drogi przemian, powiedzieli. gdy ones studiowali i wplątywali w "Mr. Hyde" aspekcie Cdk5
Dr. Bibb także używać nowa technologia dosięgać głębokiego wśrodku mózg i badać regiony poza tamto typowo egzamininujący w połączeniu z neurodegenerative chorobami. Jego drużyna używał zieloną fluorescencyjną proteinę tropić Cdk5's aktywność w myszach, pozwolić badaczów egzamininować dokładnie co zdarzał się w mózg gdy Cdk5/p25 dobierać do pary overexpressed.
Zakładają że overexpression uszkadzał circuitry w terenie mózg który kontroluje ruchu i opierającego się uczenie. Komórki mózgowe gubili o połówce ich związki lub synapses, z innymi komórkami mózgowymi. To towarzyszył rozognieniem zazwyczaj kojarzącym z neurodegeneration.