Исследователя на Центре UT Югозападном Медицинском расчехляли новые проницательности в «природу Др. Jekyll и Г-на Hyde» протеина который стимулирует лежку стволовой клетки в мозге но, парадоксально, могут также вести к повреждению нерв-клетки.
В 2 отдельно изучениях в мышах запланированных показаться он-лайн эта неделя и в предстоящем вопросе Продолжений Государственной Академии Наук, научно-исследовательские группы UT Югозападные изучили протеин Cdk5 и открыли и полезные и вредные механизмы оно выпытывает в клетках нерва.
Др. Amelia Eisch, ассистент профессора психиатрии на UT Югозападном, и ее коллегаы расчехлил полезный механизм полезной «стороны Др. Jekyll» протеина Cdk5, который также подуманы, что убивает клетки головного мозга и внести вклад в neurodegenerative заболевания как Alzheimer. В настоящем изучении, Др. Eisch считал что Cdk5, вместе с своей активируя молекулой p35 соучастника, клетки нерва помощи неполовозрелые становят полно - функциональным.
В отдельно изучении, Др. Джеймс Bibb, адъюнкт-профессор психиатрии на UT Югозападном, нашел но другое вредное действие протеина Cdk5. Он может останавливать рост учить и уменьшить управления мотора.
Cdk5 киназа, которая значит что своя работа взаимодействовать с всеми видами других протеинов внутри клеток и дорабатывать они через вызванный процесс фосфорилированием протеина. Воспитывает Ли Cdk5 или опустошает быть в зависимости от положение своего соучастника и протеинов оно дорабатывает.
«Как все из нас, Cdk5 смогите влиять на другие, в этот случай другие протеины,» Др. Eisch сказал. «Когда Cdk5 messes с хулиганьями, оно причиняет большую тревогу. Когда оно висит с прямыми- студентами, оно фактически помогает другим клеткам для достижения их полной мощности.»
Др. Eisch изучил различные этапы neurogenesis, или образование новых клеток нерва, в мозгах взрослых мышей и нашел что отсутствие Cdk5 предотвращает нервные стволовые клетки от зреть. Используемые Она и ее группа выдвинули генную инженерию для того чтобы создать мышей в которые они смогла повернуть Cdk5 внутри клетки нерва в специфической зоне мозга где новые невроны рождены.
Др. Eisch нашел что когда Cdk5 извлекается от неполовозрелых стволовых клеток нерва, нормальное разделение клетки происходит, но клетки нерва никогда не достигают зрелость. Исследователя также извлекли Cdk5 от соседских возмужалых клеток нерва и открыли что это удаление привело к в продукции men6we неполовозрелых клеток нерва.
«Методы мы использовали двигали нас несколько шагов за что обычно сделано в поле,» Др. Eisch сказал. «Мы начинаем собирать словарь что регулирует neurogenesis. Путем понимать что существено на каждом этапе развития, мы многообещающе можем один день манипулировать людские клетки нерва так, что мозг сможет выдержать neurodegenerative заболевания как Alzheimer.»
Др. Bibb изучил «компонент Г-на Hyde» Cdk5. Используя различный но поровну предварительный комплект генетических подходов, его команда изучила влияния поворачивать Cdk5 к «темной стороне» путем выражать сокращенную форму Cdk5 активируя p25 вызванного соучастником. Группа нашла что спаривано с p25 в глубоких структурах мозга, Cdk5 имело разрушительные действия на координации мотора и учить в мышах.
Neuropsychiatric болезни как шизофрения, разлад hyperactivity дефицита внимания и наркомания включают подобные тропа мозга по мере того как одни изучили и вовлекли в «аспекте Г-на Hyde» Cdk5, Др. Bibb сказали.
Др. новая технология Bibb также используемая для достижения глубокого внутри мозга и для того чтобы исследовать зоны за теми типично расмотренными совместно с neurodegenerative заболеваниями. Его команда использовала зеленый дневной протеин для того чтобы трассировать деятельность при Cdk5 в мышах, позволяющ исследователям рассмотреть точно что случалось в мозге когда спаривать Cdk5/p25 было overexpressed.
Они нашли что overexpression повредил сети в зоне мозга который контролирует движение и вознаграждени-основал учить. Клетки головного мозга потеряли о половине их соединений, или синапсах, с другими клетками головного мозга. Это было сопровожено воспалением обычно связываемым с neurodegeneration.