研究员在 UT 西南治疗中心找到新的答案到刺激在脑子的词根细胞成熟性蛋白质的 “Jekyll 博士和海德先生”本质，但是可能也，似是而非地，导致神经细胞故障。
在二个不同研究中在预定的鼠标出现在线本周和在国家科学院的行动的一个即将发布的问题， UT 西南研究小组学习了它在神经细胞得出的蛋白质 Cdk5 并且发现了有用和不利的结构。
阿米莉雅 Eisch 博士，辅助精神病学教授在西南的 UT 的和她的同事找到 Cdk5 蛋白质的有用的 “Jekyll 博士”端的一个有利结构，也认为杀害脑细胞和造成 neurodegenerative 疾病例如阿耳茨海默氏的。 在这个当前研究中， Eisch 博士发现 Cdk5，与其激活的合作伙伴分子 p35 一起，帮助未成熟的神经细胞变得完全功能。
在一个单独研究中，詹姆斯 Bibb，关联精神病学教授博士在西南的 UT 的，查找了 Cdk5 蛋白质的另外有害的活动。 它可能阻碍了解和减少电动机控制。
Cdk5 是激酶，意味其工作是与在细胞里面的各种各样的其他蛋白质配合和修改他们通过称蛋白质磷酸化的进程。 Cdk5 是否哺育或摧残取决于它修改其合作伙伴和蛋白质的状态。
“象我们大家， Cdk5 能影响其他，在这种情况下其他蛋白质”， Eisch 博士说。 “当 Cdk5 混淆小流氓时，它导致大麻烦。 当它停止与平直的学员时，它实际上帮助其他细胞实现他们的潜能”。
Eisch 博士学习了 neurogenesis 不同的阶段或者新的神经细胞的形成，在成人鼠标脑子并且发现缺乏 Cdk5 防止神经系统的干细胞成熟。 她和她的使用的组提前遗传工程创建他们可能关闭在神经细胞内的 Cdk5 在脑子的一个特定区域新的神经元出生的鼠标。
Eisch 博士发现，当 Cdk5 从未成熟的神经干细胞时被去除，正常细胞分裂发生，但是神经细胞从未到达到期日。 研究员从相邻的成熟神经细胞也去除了 Cdk5 并且发现此删除导致少量未成熟的神经细胞的生产。
“我们使用的技术移动了在的我们什么在这个域通常完成”， Eisch 博士之外的几个步骤说。 “我们开始装配什么的词典调控 neurogenesis。 通过了解什么是重要的在发展每个阶段，我们有希望地可以一天操作人力神经细胞，以便脑子可能承受 neurodegenerative 疾病例如阿耳茨海默氏的”。
桅肩加强板博士学习了 Cdk5 “海德先生”要素。 使用不同，但是相等地先进的套基因途径，他的小组学习了启用 Cdk5 的作用对 “暗边”通过表示 Cdk5 激活的合作伙伴叫的 p25 的一份缩短的表单。 这个组发现，当与在深刻的脑子结构的 p25 配对， Cdk5 有对运动协调的破坏性的作用和了解在鼠标。
神经精神病学的病症例如精神分裂症、注意力不集中活动过度紊乱和毒瘾介入相似的脑子路，那个在 Cdk5 的 “海德先生”方面学习了并且牵连了， Bibb 博士说。
技术博士到达深在脑子里面和测试在与 neurodegenerative 疾病一道典型地被检查的那些之外的地区的桅肩加强板也使用的新。 他的小组使用绿色萤光蛋白质跟踪在鼠标的 Cdk5 活动，允许研究员精密地检查什么在脑子发生，当 Cdk5/p25 配对 overexpressed。
他们发现过分表现在控制移动并且奖励根据了解脑子的区损坏了电路。 脑细胞丢失大约半他们的连接数或者染色体结合，与其他脑细胞。 这由炎症随附于通常与 neurodegeneration 相关。
“一旦我们看到了染色体结合损失，我们明白了鼠标为什么有移动和了解的问题”， Bibb 博士说。 “惊奇地，尽管放置与 p25 的 Cdk5 的消极作用在脑子的这部分，细胞没有中断。 研究员现在有探讨的工具深到脑子学习疾病。 无法控制移动或者有精神病学的病症，可以是一样毁灭的象记忆损失”。
Eisch 博士其次将学习未成熟的细胞为什么需要 Cdk5/p35，并且 Cdk5 损失在相邻的成熟神经细胞的为什么终止了发展。
桅肩加强板博士的工作将着重阻拦从导致消极的反应和设法的 Cdk5 确定 Cdk5/p25 如何被创建。