Forskare på den Southwestern Medicinskt center för UT har avtäckta nya inblickar in i naturen ”för Dr. Jekyll och Herr Hyde” av ett protein, som stimulerar stem-cell maturation i hjärnan, men, paradoxically, kan också leda till nerv-cellen skada.
Avskilj Itu studier i planlagda möss att synas direktanslutet denna vecka, och i ett kommande utfärda av Förfarandena av MedborgareAkademin av Vetenskaper, Southwestern utstuderade forskninglag för UT proteinet Cdk5 och upptäckte både hjälpsam och skadlig mekanism som det elicits i nervceller.
Dr. Amelia Eisch, assistentprofessor av psykiatri på Southwestern UT och henne avtäckta kollegor en välgörande mekanism av den hjälpsamma sidan ”för Dr. Jekyll” av proteinet Cdk5, som tänks också för att döda hjärnceller och för att bidra till neurodegenerative sjukdomar liksom Alzheimers. I strömstudien grundar Dr. Eisch, att Cdk5, samman med dess aktivera partnermolekyl p35, omogna nervceller för hjälp blir fullständigt - funktionellt.
I en separat studie grundar Dr. James Bibb, förbunden professor av psykiatri på Southwestern UT, ännu en skadlig handling av proteinet Cdk5. Det kan hämma att lära, och att förminska motoriskt kontrollera.
Cdk5 är en kinase, som alla hjälpmedlet dess jobb är att påverka varandra med sorterar av andra inre celler för proteiner och ändrar dem till och med en processaa kallad proteinphosphorylation. Huruvida fostrar skövlar Cdk5 eller beror på det statligt av dess partner och proteinerna som det ändrar.
”Gilla allihop, kan Cdk5 påverkan andra, i detta fall andra proteiner,”, sade Dr. Eisch. ”När Cdk5 rörar med huliganer, orsakar den stort besvärar. När den hängningar med raksträcka-Endeltagarna, det hjälper faktiskt andra celler för att ne deras fulla potentiellt.”,
Arrangerar grundar utstuderat olikt för Dr. Eisch av neurogenesis eller bildandet av nya nervceller, i hjärnorna av vuxna möss och att frånvaroen av Cdk5 förhindrar neural stemceller från att mogna. Hon och hon gruppen använde avancerad genteknik för att skapa möss som de kunde vända i av Cdk5 inom nervceller i en specifik region av hjärnan, var nya neurons är födda.
Dr. Eisch grundar att, när Cdk5 tas bort från omogna nervstemceller, det normalacelluppdelning uppstår, men nervcellerna ner aldrig mognad. Forskare tog också bort Cdk5 från neighboring mognar nervceller och upptäckte att denna borttagning resulterade i produktionen av mer få omogna nervceller.
”Har teknikerna som vi använde, rört oss flera kliver det okända vad göras vanligt i sätta in,” Dr. Eisch sade. ”Är Vi början som monterar en ordbok av vad reglerar neurogenesis. Av överenskommelse vad är livsviktig på varje, arrangera av utveckling, oss hopefully kan en dag behandla människanervceller, så att hjärnan kan neurodegenerative sjukdomar för motståndskraften liksom Alzheimers.”,
Dr. utstuderad Bibb ”Herr Hyde” som är del- av Cdk5. Att Använda en olik men lika avancerad uppsättning av genetiskt att närma sig, hans lag som utstuderad verkställer av roterande Cdk5 till ”mörkersidan”, genom att uttrycka som förkortas, bildar av Cdk5en som aktiverar partnern kallad p25. Gruppen grundar att, när du paras med p25 i djup hjärna strukturerar, hade Cdk5 destruktivt verkställer på motorisk koordination och att lära i mössna.
Neuropsychiatric illnesses liksom schizofreni, oordning för uppmärksamhetunderskotthyperactivity och narkotikaberoende gäller liknande hjärnbanor som de som är utstuderade, och blandat in i ”den Herr Hyde” aspekten av Cdk5, sade Dr. Bibb.
Dr. använd ny teknik för Bibb också som ner djupare insida hjärnan och som undersöker regiondet okända de som undersöks typisk i samverkan med neurodegenerative sjukdomar. Hans lag använde ett grönt fluorescerande protein för att spåra Cdk5's-aktivitet i möss och att låta forskarna undersöka exakt vad händde i hjärnan, då para Cdk5/p25 overexpressed.
De grundar att den skadada strömkretsen för overexpression i området av hjärnan som kontrollerar rörelse och belöning-baserat lära. Hjärncellerna som är borttappada om halva av deras anslutningar eller synapses, med andra hjärnceller. Detta medföljdes av inflammation som vanligt var tillhörande med neurodegeneration.