研究員在 UT 西南治療中心找到新的答案到刺激在腦子的詞根細胞成熟性蛋白質的 「Jekyll 博士和海德先生」本質，但是可能也，似是而非地，導致神經細胞故障。
在二個不同研究中在預定的鼠標出現在線本週和在國家科學院的行動的一個即將發布的問題， UT 西南研究小組學習了它在神經細胞得出的蛋白質 Cdk5 并且發現了有用和不利的結構。
阿米莉雅 Eisch 博士，輔助精神病學教授在西南的 UT 的和她的同事找到 Cdk5 蛋白質的有用的 「Jekyll 博士」端的一個有利結構，也認為殺害腦細胞和造成 neurodegenerative 疾病例如阿耳茨海默氏的。 在這個當前研究中， Eisch 博士發現 Cdk5，與其激活的合作夥伴分子 p35 一起，幫助未成熟的神經細胞變得完全功能。
在一個單獨研究中，詹姆斯 Bibb，關聯精神病學教授博士在西南的 UT 的，查找了 Cdk5 蛋白質的另外有害的活動。 它可能阻礙瞭解和減少電動機控制。
Cdk5 是激酶，意味其工作是與在細胞裡面的各種各樣的其他蛋白質配合和修改他們通過稱蛋白質磷酸化的進程。 Cdk5 是否哺育或摧殘取決於它修改其合作夥伴和蛋白質的狀態。
「像我們大家， Cdk5 能影響其他，在這種情況下其他蛋白質」， Eisch 博士說。 「當 Cdk5 混淆小流氓時，它導致大麻煩。 當它停止與平直的學員時，它實際上幫助其他細胞實現他們的潛能」。
Eisch 博士學習了 neurogenesis 不同的階段或者新的神經細胞的形成，在成人鼠標腦子并且發現缺乏 Cdk5 防止神經系統的乾細胞成熟。 她和她的使用的組提前遺傳工程創建他們可能關閉在神經細胞內的 Cdk5 在腦子的一個特定區域新的神經元出生的鼠標。
Eisch 博士發現，當 Cdk5 從未成熟的神經乾細胞時被去除，正常細胞分裂發生，但是神經細胞從未到達到期日。 研究員從相鄰的成熟神經細胞也去除了 Cdk5 并且發現此刪除導致少量未成熟的神經細胞的生產。
「我們使用的技術移動了在的我們什麼在這個域通常完成」， Eisch 博士之外的幾個步驟說。 「我們開始裝配什麼的詞典調控 neurogenesis。 通過瞭解什麼是重要的在發展每個階段，我們有希望地可以一天操作人力神經細胞，以便腦子可能承受 neurodegenerative 疾病例如阿耳茨海默氏的」。
桅肩加強板博士學習了 Cdk5 「海德先生」要素。 使用不同，但是相等地先進的套基因途徑，他的小組學習了啟用 Cdk5 的作用對 「暗邊」通過表示 Cdk5 激活的合作夥伴叫的 p25 的一份縮短的表單。 這個組發現，當與在深刻的腦子結構的 p25 配對， Cdk5 有對運動協調的破壞性的作用和瞭解在鼠標。
神經精神病學的病症例如精神分裂症、注意力不集中活動過度紊亂和毒癮介入相似的腦子路，那个在 Cdk5 的 「海德先生」方面學習了并且牽連了， Bibb 博士說。
技術博士到達深在腦子裡面和測試在與 neurodegenerative 疾病一道典型地被檢查的那些之外的地區的桅肩加強板也使用的新。 他的小組使用綠色螢光蛋白質跟蹤在鼠標的 Cdk5 活動，允許研究員精密地檢查什麼在腦子發生，當 Cdk5/p25 配對 overexpressed。
他們發現過分表現在控制移動并且獎勵根據瞭解腦子的區損壞了電路。 腦細胞丟失大約半他們的連接數或者染色體結合，與其他腦細胞。 這由炎症隨附於通常與 neurodegeneration 相關。
「一旦我們看到了染色體結合損失，我們明白了鼠標為什麼有移動和瞭解的問題」， Bibb 博士說。 「驚奇地，儘管放置與 p25 的 Cdk5 的消極作用在腦子的這部分，細胞沒有中斷。 研究員現在有探討的工具深到腦子學習疾病。 無法控制移動或者有精神病學的病症，可以是一樣毀滅的像記憶損失」。
Eisch 博士其次將學習未成熟的細胞為什麼需要 Cdk5/p35，并且 Cdk5 損失在相鄰的成熟神經細胞的為什麼終止了發展。
桅肩加強板博士的工作將著重阻攔從導致消極的反應和設法的 Cdk5 確定 Cdk5/p25 如何被創建。