Published on November 11, 2008 at 11:22 PM
在本週的 PLoS 生物發布的新的研究能有神經系統的組織移植的重大的結果能對待腦傷或神經系統的退化。
Salk 學院的研究員生物研究報告那撤銷在成人神經系統的乾細胞的一個特定基因做湧現從那些前體的神經細胞形成在成人腦子的錯誤的部分的連接數。
研究小組,導致由弗雷德 H. Gage, Ph.D 教授。,發現稱 cdk5 的蛋白質是必要的為更正闡述高度分支和複雜枝狀突起,由神經元拉出的一种天線。 Cdk5 在負擔那些天線的細胞的適當的遷移也介入。
以前 cdk5 的被描述的功能在他們中是繁多,神經細胞的遷移和在胚胎發展期間被負擔的樹狀領航神經元。 「這個驚奇的要素是新出生的粒子細胞枝狀突起在缺乏 cdk5 的成人海怪的在錯誤的方向舒展了和實際上形成了與錯誤的細胞的染色體結合」,解釋測量儀。 染色體結合是枝狀突起從長的進程接受輸入的專門化的聯繫人地點,或者軸突,相鄰的神經元。 調查員被注射的逆轉錄酶病毒到標記和擊倒 cdk5 在新出生的粒子細胞神經元的活動的成人鼠標的海怪裡。
這些發現提供十分寶貴,意外的答案, 「我們的數據在測量儀實驗室向顯示不能查找他們的 『正確的地點』的細胞也許實際上變得集成到腦子和可能干涉正常信息處理」,說研究的主要作者塞巴斯蒂安 Jessberger、 M.D.、一前面的 postdoc 和現在一位助理教授在瑞士聯邦技術研究所在瑞士蘇黎士。 「我們發現缺乏 cdk5 的細胞枝狀突起似乎集成腦子,不管方向他們增長」,他說。
衡量發現, 「反映對治療途徑的需要保證的附註戰略上安置用於再生醫學的細胞,以便他們將使適當而不是混亂連接數」。
實際上, cdk5 短少細胞建立的不相應的突觸神經的聯繫仍然存在處理以後的幾個月與 cdk5 對抗的逆轉錄酶病毒。 「一個人也許已经預測那出軌成熟的神經細胞將獲得稍後插入在電路外面」,報告 Jessberger,長期按照新出生的粒子細胞工作情況在對待的鼠標的,在 cdk5 消滅了後活動。 「在一年,其中一些以後細胞在海怪的錯誤的零件保持」。
「此故事的好的部分是它從我們在一個早先研究使用的系統遺傳學途徑湧現了」,說測量儀。 「它繼續我們的工作成績運用基因分析查找染色體地區懷有在 neurogenesis 可能扮演一個重要角色的基因」。
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