研究人员发现Cdk5的蛋白质​​有帮助的“化身博士”方的有益机制

进入“化身博士和海德先生”刺激大脑中的干细胞成熟的一种蛋白质，它的性质，在得克萨斯大学西南医学中心的研究人员已经发现了新的见解，但矛盾的是，也可导致神经细胞的损伤。

在预定本周在网上出现的小鼠，在即将出版的国家科学院的论文集的两个独立的研究中，德州大学西南的研究小组研究Cdk5的蛋白质，并发现诱发神经细胞有益的和有害的机制。

阿米莉亚Eisch博士，精神病学助理教授在得克萨斯大学西南，和她的同事发现了一个有益的机制，Cdk5的蛋白质​​，这也被认为是杀死脑细胞，并有助于神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症有帮助的“化身博士”方。在目前的研究，博士Eisch发现，Cdk5的，连同其激活合作伙伴分子P35，帮助未成熟的神经细胞变得功能齐全。

在另一项研究，在得克萨斯大学西南，精神病学副教授詹姆斯比伯，博士发现的又一Cdk5的蛋白质​​的有害行为。它可以特技学习和降低电机控制。

Cdk5的激酶，这意味着它的工作是与细胞内其他蛋白质各种互动和修改通过他们称为蛋白磷酸化的过程。无论是Cdk5基因培育或毁坏取决于其合作伙伴，它修改的蛋白质的状态。

“Cdk5的所有人一样，可以影响他人在这种情况下，其他蛋白质，Eisch博士说。” “Cdk5的混乱与流氓时，它会导致很大的麻烦，当它与全A的学生挂起，实际上有助于其他细胞，充分发挥其潜力。”

Eisch博士研究神经发生的不同阶段，或形成新的神经细胞，在成年小鼠的大脑中发现，Cdk5的情况下阻止神经干细胞从成熟。她和她的小组利用先进的基因工程，创造出小鼠，它们可以关闭在一个新的神经细胞是天生的大脑特定区域的神经细胞内Cdk5的。

Eisch博士发现，Cdk5的是未成熟的神经干细胞中移除时，正常的细胞分裂发生，但从来没有达到成熟的神经细胞。研究人员还从邻近成熟的神经细胞Cdk5的发现，去除导致生产不成熟的神经细胞较少。

“我们使用的技术已经让我们感动，超越了通常在现场完成几个步骤，Eisch博士说。” “我们开始组装调节神经元的字典的了解在每一个发展阶段的重要，我们希望能有一天操纵人类神经细胞，使大脑能承受神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症。”

比伯博士研究的“海德先生”Cdk5的组成部分。使用不同，但同样先进的遗传方法，他的研究小组，Cdk5的表达了Cdk5的激活合作伙伴缩短形式把“阴暗面”的影响，称为P25。该小组发现，与P25在脑深部结构的配对时，Cdk5的动作协调性，在小鼠的学习造成的破坏性影响。

神经精神疾病如精神分裂症，注意力缺陷多动障碍和吸毒涉及类似的研究，并在“海德先生”Cdk5的方面有牵连的大脑通路，博士比伯说。

比伯博士还使用新技术，达到更深的大脑内，探索超出通常与神经退行性疾病研究的地区。他的团队使用一种绿色荧光蛋白跟踪Cdk5基因的小鼠的活动，使研究人员能够检查精确Cdk5/p25配对过表达时的大脑发生了什么。

他们发现，过度表达受损的大脑中控制运动和奖励为基础的学习领域电路。脑细胞损失了大约一半的连接，或突触，与其他脑细胞。这是伴随着通常与神经退行性疾病相关的炎症。

，“博士比伯说：”一旦我们发现了突触的损失，我们理解为什么老鼠经历了运动和学习的问题。 “令人惊讶的是，尽管Cdk5基因P25在这部分的大脑把的负面影响，细胞没有死，现在，研究人员已深入大脑更深入地研究疾病的工具。无法控制的运动，或有精神病疾病，如记忆力减退毁灭性的打击。“

博士Eisch下一步将研究为什么未成熟的细胞需要Cdk5/p35 Cdk5的邻近成熟的神经细胞的损失停止发展的原因。

博士比伯的工作将集中于阻止引起消极反应，并试图确定如何创建Cdk5/p25 Cdk5的。

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