对终止毒菌的新的途径

保留从合作的毒菌比杀害毒菌可能根据从亚利桑那大学的新的研究更加有效延迟药物抗性的演变逐个与传统药物例如抗生素，在图森。

约翰 W. Pepper 建议在军备竞赛的一个新的方法在人和毒菌之间-- 瞄准在毒菌的帮会的内配合。

用于的多数药物与传染战斗杀害易损坏的疾病导致的有机体或者病原生物，但是抗性部分生存。 下一代全部将运载对这种药物的阻力。

“我们知道病原生物导致这个疾病。 这个明显的解决方法将杀害病原生物。 它有理想的意义，并且那是什么我们总是执行”，说胡椒，生态和进化生物学 UA 助理教授。 “但是有与那的一个大缺点 -- 并且那是阻力的演变”。

胡椒的数学模型显示它为一个组细胞花费很多时间开发对攻击配合系数比的药物的阻力对于各自的细胞变得有抵抗性对传统抗生素。

他主张攻击病原生物的方法和资源合作的开发的药物。 胡椒说，一旦打乱这个配合，免疫系统可能与剩余的传染交战。

他说此新的途径将运作 “变得抵抗毒品，包括 2,6 - 二甲氧基苯青霉素抗性葡萄状球菌 - 奥里斯细菌的老敌人和有些新的” (MRSA)， HIV，结核病、疟疾禽流感和癌症。

胡椒也是 UA 的 BIO5 学院和外部教授的成员在 Sante Fe 学院在新墨西哥。 他的文件， “击败病原生物药物抗性： 从演变原理的指导”，预定于在日记帐演变的 12月问题的发行。

胡椒开始调查合作通过学习鹦鹉和海豚。 现在他学习合作在各自的细胞中。

多数细胞例如细菌生产保证他们自己的生存并且通过帮助两个维护传染他们自己的材料和他们的研究员。

对于病原生物，有数字的力量。 当他们形成组，他们成为一个更加巨大的威胁。

例如， MRSA 产物超过 50 资源重要对组。

那里其他可能发现不可战胜的辩护，胡椒发现 50 个机会。

在病原生物的帮会内导致的材料的数量和类型变化。 然而，如果消灭一材料，细胞都不会生存。 都不将传染。

他与癌症生物学家当前合作攻击允许癌细胞联合起来对付正常细胞的化学制品。

化学制品，血管形成系数的一种类型，由癌细胞藏匿刺激血管增长到肿瘤。 血管运载氧气和营养素对在这个肿瘤的细胞。

有些医生当前使用血管形成阻碍，例如这种抗癌药物 Avastin，禁止这个信号。 没有血管，肿瘤窒息并且挨饿。

与毒害并且杀害癌细胞的含毒物药物相对， Pepper 说抗癌药物的这些新类型将坚持有力更长。

“我提出的基本的观点是为了救这名患者，我们不必须有杀害癌细胞的药物”， Pepper 说。

如果药物发展继续着重杀害各自的细胞，他说， “我们总是继续运行在同一辆踏车。

“我们是在这种情况下我们在明天之前的地方绝望地需要新的抗生素，或者可能在昨天之前”， Pepper 说。 “不是临时紧急 -- 它是永久性紧急，除非我们接受新的方法”。

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