對終止毒菌的新的途徑

保留從合作的毒菌比殺害毒菌可能根據從亞利桑那大學的新的研究更加有效延遲藥物抗性的演變逐個與傳統藥物例如抗生素，在圖森。

約翰 W. Pepper 建議在軍備競賽的一個新的方法在人和毒菌之間-- 瞄準在毒菌的幫會的內配合。

用於的多數藥物與傳染戰鬥殺害易損壞的疾病導致的有機體或者病原生物，但是抗性部分生存。 下一代全部將運載對這種藥物的阻力。

「我們知道病原生物導致這個疾病。 這個明顯的解決方法將殺害病原生物。 它有理想的意義，并且那是什麼我們總是執行」，說胡椒，生態和進化生物學 UA 助理教授。 「但是有與那的一個大缺點 -- 并且那是阻力的演變」。

胡椒的數學模型顯示它為一個組細胞花費很多時間開發對攻擊配合系數比的藥物的阻力對於各自的細胞變得有抵抗性對傳統抗生素。

他主張攻擊病原生物的方法和資源合作的開發的藥物。 胡椒說，一旦打亂這個配合，免疫系統可能與剩餘的傳染交戰。

他說此新的途徑將運作 「變得抵抗毒品，包括 2,6 - 二甲氧基苯青黴素抗性葡萄狀球菌 - 奧裡斯細菌的老敵人和有些新的」 (MRSA)， HIV，結核病、瘧疾禽流感和癌症。

胡椒也是 UA 的 BIO5 學院和外部教授的成員在 Sante Fe 學院在新墨西哥。 他的文件， 「擊敗病原生物藥物抗性： 從演變原理的指導」，預定於在日記帳演變的 12月問題的發行。

胡椒開始調查合作通過學習鸚鵡和海豚。 現在他學習合作在各自的細胞中。

多數細胞例如細菌生產保證他們自己的生存并且通過幫助兩個維護傳染他們自己的材料和他們的研究員。

對於病原生物，有數字的力量。 當他們形成組，他們成為一個更加巨大的威脅。

例如， MRSA 產物超過 50 資源重要對組。

那裡其他可能發現不可戰勝的辯護，胡椒發現 50 個機會。

在病原生物的幫會內導致的材料的數量和類型變化。 然而，如果消滅一材料，細胞都不會生存。 都不將傳染。

他與癌症生物學家當前合作攻擊允許癌細胞聯合起來對付正常細胞的化學製品。

化學製品，血管形成系數的一種類型，由癌細胞藏匿刺激血管增長到腫瘤。 血管運載氧氣和營養素對在這個腫瘤的細胞。

有些醫生當前使用血管形成阻礙，例如這種抗癌藥物 Avastin，禁止這個信號。 沒有血管，腫瘤窒息并且挨餓。

與毒害并且殺害癌細胞的含毒物藥物相對， Pepper 說抗癌藥物的這些新類型將堅持有力更長。

「我提出的基本的觀點是為了救這名患者，我們不必須有殺害癌細胞的藥物」， Pepper 說。

如果藥物發展繼續著重殺害各自的細胞，他說， 「我們總是繼續運行在同一輛踏車。

「我們是在這種情況下我們在明天之前的地方绝望地需要新的抗生素，或者可能在昨天之前」， Pepper 說。 「不是臨時緊急 -- 它是永久性緊急，除非我們接受新的方法」。

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