科学家识别启用炭疽病细菌剧毒的血液要素

从 Scripps 研究所的科学家发现发信号炭疽杆菌的关键化学制品，导致炭疽病的细菌，变得致死。

查找的这打开探险新的大道处理的发展的细菌感染的。

这个研究在日记帐 PLoS 病原生物的 11月 21日编辑被发布了。

Scripps 研究科学家识别重碳酸盐、在维护酸碱度平衡扮演主角在细胞在所有体液找到的一种化学制品和机构，如提供这个信号为炭疽杆菌解开剧毒系数。 没有重碳酸盐运输者的出现在血液的，科学家找到，细菌不变得剧毒。

科学家有一段时间了知道重碳酸盐在许多疾病被牵连，但是争论存在了关于重碳酸盐、二氧化碳，或者这两个分子的某个组合是否对触发细菌发病原理负责。 此研究确认，第一次，它的确是重碳酸盐，而不是二氧化碳，发信号革兰氏阳性的 B. anthracis 变得剧毒。 也查找的这是重大的，因为其他致病性细菌例如 Streptococcus Pyogenes、大肠埃希氏菌，疏螺旋体 burgdorferi 和弧菌霍乱有重碳酸盐运输路相似与 B. anthracis 和因而可能有相似的剧毒触发结构。

革兰氏阳性的细菌是驾驶社区和医院获取的细菌感染的增量主要故障原因。 10% 的所有患者或者大约 2 百万人民，合同医院每年，获取了传染疾病控制预防中心估计多达。 这些细菌对多个抗生素经常是有抵抗性，做这个问题生长公共卫生关心和需要对更加紧急新的抗菌的处理。 现在，重碳酸盐运输者路可能调查作为药物干预的一个潜在的新的目标。

“细菌如何认可在主机的信号触发器发病原理结构和必要的结构的本质发展发病原理，请保持很难懂”，玛尔塔 Perego， Ph.D 教授说 Scripps 研究员。，进行与 Scripps 研究博士后亚当威尔逊、 Ph.D。和同事的研究。 “我们识别剧毒基因表达的归纳的一个重要要素以回应主机重碳酸盐级别和使用了此查找了解更多关于细胞外和细胞内信号控制剧毒”。

被确认的原理

在她的实验室的专门技术的 Perego 的最新的发现编译在细菌剧毒信号的研究中和在管理网络上负责对在其他革兰氏阳性的细菌的致病性。 她的兴趣在重碳酸盐作为细菌剧毒信号结构的运输路上增长在 B. anthracis 增长在二氧化碳和小苏打的在实验室里设置严格导致毒素生产的早观察外面。 然而，未曾找到在此观察后的结构。

“注意到毒素生产的最佳的媒体是人们相信仿造在一个人力或动物主机血液找到的情况，炭疽病细菌将查找二氧化碳和重碳酸盐的一个。 但是我们从未知道哪些二个分子对细菌发病原理是重要，并且此信仰是否是正确的”， Perego 说。 “现在，我们知道它是重碳酸盐，并且在重碳酸盐面前的增长确实仿造主机增长条件”。

在他们的当前研究中，实验室识别一个以前未知的 ATP 束缚的卡式磁带运输者的 Perego (ABC 运输者) - 是由基因编号确定的 BAS2714 12 证明是重要的对运输重碳酸盐。 作为组， ABC 运输者使用 ATP 加水分解能源运输在蜂窝电话膜间的多种基体。 在这种情况下，当对 BAS2714-12 ABC 运输者编码的基因被删除了，重碳酸盐增加，毒素基因表达的归纳的费率在非常地减少的这个细胞里面的没有发生，并且在传染动物设计的剧毒被废除了。 在这个细菌细胞内的二氧化碳生产的清除没有对毒素生产的作用，建议二氧化碳活动对剧毒系数归纳不是重要的，并且重碳酸盐，不是二氧化碳，是这个信号重要对剧毒归纳。

“根据这些重碳酸盐管理规定的发现、调查和运输应该是伟大意义到很大数量的致病性有机体”， Perego 说。

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