科學家識別啟用炭疽病細菌劇毒的血液要素

從 Scripps 研究所的科學家發現發信號炭疽桿菌的關鍵化學製品，導致炭疽病的細菌，變得致死。

查找的這打開探險新的大道處理的發展的細菌感染的。

這個研究在日記帳 PLoS 病原生物的 11月 21日編輯被發布了。

Scripps 研究科學家識別重碳酸鹽、在維護酸碱度平衡扮演主角在細胞在所有體液找到的一種化學製品和機構，如提供這個信號為炭疽桿菌解開劇毒系數。 沒有重碳酸鹽運輸者的出現在血液的，科學家找到，細菌不變得劇毒。

科學家有一段時間了知道重碳酸鹽在許多疾病被牽連，但是爭論存在了關於重碳酸鹽、二氧化碳，或者這兩個分子的某個組合是否對觸發細菌發病原理負責。 此研究確認，第一次，它的確是重碳酸鹽，而不是二氧化碳，發信號革蘭氏陽性的 B. anthracis 變得劇毒。 也查找的這是重大的，因為其他致病性細菌例如 Streptococcus Pyogenes、大腸埃希氏菌，疏螺旋體 burgdorferi 和弧菌霍亂有重碳酸鹽運輸路相似與 B. anthracis 和因而可能有相似的劇毒觸發結構。

革蘭氏陽性的細菌是駕駛社區和醫院獲取的細菌感染的增量主要故障原因。 10% 的所有患者或者大約 2 百萬人民，合同醫院每年，獲取了傳染疾病控制預防中心估計多達。 這些細菌對多個抗生素經常是有抵抗性，做這個問題生長公共衛生關心和需要對更加緊急新的抗菌的處理。 現在，重碳酸鹽運輸者路可能調查作為藥物干預的一個潛在的新的目標。

「細菌如何認可在主機的信號觸發器發病原理結構和必要的結構的本質發展發病原理，请保持很難懂」，瑪爾塔 Perego， Ph.D 教授說 Scripps 研究員。，進行與 Scripps 研究博士後亞當威爾遜、 Ph.D。和同事的研究。 「我們識別劇毒基因表達的歸納的一個重要要素以回應主機重碳酸鹽級別和使用了此查找瞭解更多關於細胞外和細胞內信號控制劇毒」。

被確認的原理

在她的實驗室的專門技術的 Perego 的最新的發現編譯在細菌劇毒信號的研究中和在管理網絡上負責對在其他革蘭氏陽性的細菌的致病性。 她的興趣在重碳酸鹽作為細菌劇毒信號結構的運輸路上增長在 B. anthracis 增長在二氧化碳和小蘇打的在實驗室裡設置嚴格導致毒素生產的早觀察外面。 然而，未曾找到在此觀察後的結構。

「注意到毒素生產的最佳的媒體是人們相信仿造在一個人力或動物主機血液找到的情況，炭疽病細菌將查找二氧化碳和重碳酸鹽的一个。 但是我們從未知道哪些二個分子對細菌發病原理是重要，并且此信仰是否是正確的」， Perego 說。 「現在，我們知道它是重碳酸鹽，并且在重碳酸鹽面前的增長確實仿造主機增長條件」。

在他們的當前研究中，實驗室識別一個以前未知的 ATP 束縛的卡式磁帶運輸者的 Perego (ABC 運輸者) - 是由基因編號確定的 BAS2714 12 證明是重要的對運輸重碳酸鹽。 作為組， ABC 運輸者使用 ATP 加水分解能源運輸在蜂窩電話膜間的多種基體。 在這種情況下，當對 BAS2714-12 ABC 運輸者編碼的基因被刪除了，重碳酸鹽增加，毒素基因表達的歸納的費率在非常地減少的這個細胞裡面的沒有發生，并且在傳染動物設計的劇毒被廢除了。 在這個細菌細胞內的二氧化碳生產的清除沒有對毒素生產的作用，建議二氧化碳活動對劇毒系數歸納不是重要的，并且重碳酸鹽，不是二氧化碳，是這個信號重要對劇毒歸納。

「根據這些重碳酸鹽管理規定的發現、調查和運輸應該是偉大意義到很大數量的致病性有機體」， Perego 說。

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