חוקרים באוניברסיטת קליפורניה, סן דייגו (UCSD) ואת UCSD מור במרכז לחקר הסרטן גילו מה יכול להיות יעד תרופה חדשנית עבור טופס לעתים קרובות קשה-to-treat של לוקמיה.
החוקרים זיהו "חתימה" ייחודית או דפוס של משפחה של אנזימים ספציפיים בחולי לויקמיה לימפוציטית כרונית (CLL), הצורה הנפוצה ביותר של לוקמיה בוגרים.
פול Insel, MD, פרופסור לפרמקולוגיה ותרופות ב UC בסן דייגו הספר לרפואה ואת חבריו לעבודה בהשוואה לתאי הדם הלבנים בחולי CLL לאלה של מבוגרים בריאים. הם גילו כי צורה אחת של קבוצה של אנזימים, הידוע קולקטיבי phosphodiesterases נוקלאוטיד מחזורית, היה גבוה פי 10 בחולים CLL מאשר אצל אנשים נורמליים. סוג מסוים של האנזים, phosphodiesterase 7B (PDE7B), שולטת ברמות של מחזורי AMP (cAMP), מולקולה שיכולה לקדם מוות תאים מתוכנת, תהליך פגום ב-CLL. צוות דיווחים מסקנותיה השבוע ב PNAS של האקדמיה הלאומית למדעים.
בעוד שרוב מקרי סרטן יש לצאת מכלל שליטה צמיחת תאים, CLL מאופיין עודף של תאי דם לבנים אינם מתים כאשר הם אמורים, הסביר Insel.
לאחר מכן המדענים בחנו את ההשפעות של תרופות חסום PDE7B בתאי CLL, ומצא כי זה העלה את רמות cAMP וגרמה לתאי CLL לעבור מוות של תאים. הוא הסביר כי מאז PDE7B מפרק cAMP, חסימת PDE7B בעצם לוקח את מהדק את המוות המתוכנת של התא, מה שמאפשר לתאי CLL למות.
"PDE7B הוא אפוא יעד תרופה חדשה עבור CLL," הוא אמר. "יש לנו נתונים ראשוניים מן דגימות המטופל למד במעבדה מראה כי אנו יכולים להגדיל את ההרג של התאים CLL אפילו יותר אם אנחנו לחסום PDE7B גם להוסיף תרופות אחרות המשמשות לטיפול ב-CLL."
הוא ציין כי מבחן PDE7B אולי גם פוטנציאל לשמש כאמצעי לזיהוי CLL, אם כי זה טרם הוכח. CLL, אשר בדרך כלל שביתות מבוגרים מעל גיל 35, יש שתי צורות עיקריות. צורה אחת מתקדמת לאט, עם תסמינים כמה שנים, והוא יכול להיות קשה לזהות. הצורה השנייה היא יותר אגרסיבי ומסוכן. אף אחד לא יודע מה עושה טופס אחד שונה מהשני. הטיפולים הקיימים יש יעילות מוגבלת, במיוחד לאחר המחלה בשלב אגרסיבית שלה.