Forscher in der Joslin-Diabetes-Mitte haben gezeigt, dass Insulin-produzierende pankreatische Betazellen sich bilden können, nachdem Geburt oder, nachdem Verletzung von den Progenitorzellen innerhalb des Pankreas, die nicht Betazellen waren, finden das widerspricht, eine breit-zitierte frühere Studie, die dieses geschlossen hatte, nicht möglich ist.
Die Studie, veröffentlicht Onlinediese woche in den Verfahren der National Academy Of Sciences Frühe Ausgabe, kennzeichnet die Quelle der Progenitorzellen als seiend Zellen der pankreatischen Leitung.
„Dieses bedeutet, dass es eine Bevölkerung von den pankreatischen Zellen gibt, die, entweder innerhalb des Gehäuses oder die Außenseite angeregt werden können das Gehäuse, zum neue Betazellen zu werden, die Zellen, die im Diabetes ermangeln,“ sagte Susan-Bonner-Wehr, Ph.D., der Leitungskabelforscher der Studie und ein Älterer Forscher im Kapitel auf Versetzung der Kleinen Insel und Zellbiologie bei Joslin und Außerordentlicher Professor von Medizin an Harvard-Medizinischer Fakultät.
Die Experimente, geleitet in Tierbaumuster, schlagen eine neue Quelle von Betazellen vor, damit Austauschtherapie Diabetes behandelt oder aushärtet.
Im Typ- 1diabetes produziert das Pankreas wenig oder kein Insulin, da das Insulin, das Betazellen produziert, durch das eigene Immunsystem des Gehäuses zerstört wird. Während Versetzung von menschlichen kleinen Inseln von den Spenderpankreaten erfolgreich gewesen ist, wenn sie Leute mit Typ- 1diabetes weg von der Insulinbehandlung erhielt, ist diese Insulinunabhängigkeit für einige Jahre nur erfolgreich.
„Eins der Probleme mit Versetzung der kleinen Insel ist, dass, während der Beweis des Kapitals dort ist, wir nicht genügende zu verpflanzen haben kleinen Inseln, und sie einen traumatischen Prozess während der Isolierung durchlaufen,“ sagte Bonner-Wehr. „Viele kleinen Inseln sind nicht im größten Zustand, nachdem sie getrennt worden sind von einem Pankreas.“
Die zwei bedeutenden Hindernisse zu den Transplantationen der kleinen Insel sind der Bedarf an anhaltendem Gebrauch der Immunsuppressive, Rückweisung und Umsatz der autoimmunen Zerstörung zu verhindern und das Fehlen von einer verlässlichen Quelle des Insulins, Inselzellen produzierend.
Der Hauptforschungsschwerpunkt der Bonner-Wehre ist die Recherche nach neuen Quellen von Insulin-produzierenden Inselzellen. In dieser Studie in den Experimenten in den Mäusen, verwendete die Gruppe der Bonner-Wehre eine Spuranlage der ähnlichen Abstammung, die von einer Gruppe von Labor Dr. Douglas Meltons in Harvard eingesetzt wurde. Dass Gruppe in einem Papier schloss, veröffentlichten in der Natur im Jahre 2004, die nach Geburt, neue Betazellen nur aus Abteilung von bereits existierenden Betazellen resultieren und die Betazellen nicht von den Progenitorzellen nach Geburt bilden.
„Diese Schlussfolgerung, kommend von solch einer sehr angesehen Gruppe, wurde durch viele als Tatsache genommen und eine Wolke über diesem wichtigen Forschungsbereich goss,“ sagte Bonner-Wehr.
Jedoch Anfang des Jahres zeigte eine Gruppe, die von Xiaobo Xu in Belgien geführt wurde, dass Progenitorzellen der kleinen Insel innerhalb des erwachsenen Pankreas aktiviert sein konnten, um die Anzahl von Betazellen durch den Prozess der Unterscheidung eher als Selbstverdopplung zu erhöhen, aber das Papier zeigte nicht den Ursprung dieser Zellen an.
Das Papier der Bonner-Wehre nzt die Belgien-Studie ergä, indem es die Quelle dieser Zellen als Zellen der pankreatischen Leitung kennzeichnet.
Zusätzlich zum Finden, dass diese Leitungszellen in Insulin unterscheiden können, Inselzellen nach Geburt und in der Regeneration nach Verletzung produzierend, zeigte die Studie, dass sie neue Azinuszellen auch werden können, finden das hat mögliche Auswirkungen für Bauchspeicheldrüsenkrebs, da der Ursprung der Krebszellen diskutiert worden ist.