Joslin の糖尿病の中心の研究者はベータセルではなかった膵臓内の祖先のセルからの傷害が見つけてそれ否定した後生れがまたはこれを完了した広引用されたより早い調査可能ではなかったか、後インシュリン産出の膵臓のベータセルが形作ることができることを示しました。
早い版国家科学院の進行の出版される調査はオンライン今週識別しま膵管のセルですとして祖先のセルのソースを。
「これは Joslin でボディか外側の内でボディ、刺激することができる新しいベータセルになる膵臓のセルの人口が、糖尿病で欠けているセル」、言ったスーザンのボンネルダム、 Ph.D。、小島の移植および細胞生物学のセクションおよびハーバード衛生学校で仲間の医学部教授の調査の鉛の研究者および年長の調査官をあることを意味します。
動物モデルで行なわれる実験は糖尿病を扱うか、または治すために置換療法のためのベータセルの新しいソースを提案します。
タイプ 1 の糖尿病では、膵臓はベータセルを作り出すインシュリンがボディの自身の免疫組織によって破壊されるのでほとんどインシュリンを作り出します。 供給の膵臓からの人間の小島の移植がインシュリンの処置を離れてタイプ 1 の糖尿病を持つ人々を得ることで正常な間、このインシュリンの独立は数年の間だけ正常です。
「校長の証拠がそこにある間、小島の移植の問題の 1 つ」、は言いましたボンネルダムを、私達に移植するべき十分な小島がないし、それらは隔離の間に外傷性プロセスによって行くことです。 「多くの小島最も大きい条件に膵臓からの隔離の後にありません」。は
小島の移植への 2 つの主要な障害は免疫抑制剤の継続的使用のための必要性自己免疫の破壊の拒絶そしてリターンを両方防ぐおよびインシュリンの確かな筋の欠乏で小島のセルを作り出します。
ボンネルダムの主要な研究の焦点はインシュリン産出の小島のセルの新しいソースの検索です。 マウスの実験のこの調査では、ボンネルダムのグループはハーバードで先生の実験室からのダグラス Melton's グループが用いた同じような血統トレースシステムを使用しました。 グループはペーパーで完了したこと出版しました生れの後で、新しいベータセル起因する既存のベータセルの分割にだけベータセルが生れの後で祖先のセルから形作らないし、 2004 年に実際のところ。
「非常に高い評価を受けたグループから来るその結論事実として多数取られ、この重要な研究分野上の雲を投げました」はとボンネルタムは言いました。
ただし、今年初めにベルギーの Xiaobo Xu によって導かれたグループは自己重複よりもむしろ微分のプロセスによってベータセルの番号を高めるために大人の膵臓内の小島の祖先のセルが作動できるがペーパーはこれらのセルの起源を明記しませんでしたことを示しました。
ボンネルダムのペーパーは膵管のセルとしてこれらのセルのソースの識別によってベルギーの調査を補足します。
これらのダクトセルがインシュリンに区別できることが分ることに加えて小島のセルを傷害の後で生れの後でそして再生で作り出し、調査は癌性セルの起源が論じられたのでまた新しい acinar セルになってもいいことを示しま見つけますそれ持っています膵臓癌のための潜在的な含意を。