Badacze przy Joslin cukrzyc centrum pokazywali że inscenizowanie trzustkowe bete komórki mogą tworzyć narodziny po tym jak, po tym jak lub uraz od progenitor komórek które no byli betych komórek wśród trzustki, znalezienie który zaprzecza cytującą wczesną naukę która wnioskował to no będzie ewentualny.
Nauka, publikująca online ten tydzień w postępowaniach narodowej akademii nauk Wczesny wydanie, utożsamia źródło być trzustkowego kanału komórkami progenitor komórki jak.
"To znaczy że tam jest populacja trzustkowe komórki zostać nowi bete komórki które mogą stymulować wśród outside lub ciała, lub ciało komórki które brakują w cukrzycach," powiedział Susan jaz, Ph.D nauka ołowiany badacz, Starszy oficer śledczy w sekci na i profesor nadzwyczajny medycyna., wysepki przeszczepieniu i komórki biologia przy Joslin przy Harvard szkołą medyczną.
Eksperymenty, poprowadzeni w zwierzęcych modelach, sugerują nowego źródło bete komórki dla zastępstwo terapii taktować cukrzyce lub leczyć.
W typ - 1 cukrzyce trzustka produkują mało lub wcale insuliny ponieważ insulinowego inscenizowania bete komórki niszczą ciała swój systemem odpornościowym. Podczas gdy przeszczepienie ludzkie wysepki od ofiarodawca trzustek był pomyślny w dostawać ludzi z typ - 1 cukrzyce z insulinowego traktowania, ten insulinowa niezależność jest tylko pomyślny dla few rok.
Jeden problemy z wysepki przeszczepieniem jest" powiedział jaz. "że podczas gdy dowód dyrektor jest tam, no mamy dosyć wysepek przeflancowywać i iść przez pourazowego procesu podczas odosobnienia," "Wiele wysepki no są w wielkim warunku po odizolowywającego od trzustki."
Dwa ważnej przeszkody wysepka przeszczepy są potrzebą dla kontynuującego use zapobiegać immunosuppressive leki i brakiem wiarygodne źródło insulinowe inscenizowanie wysepki komórki odrzucenie i powrót autoimmune zniszczenie.
jaz magistrali badania ostrość jest rewizją dla nowych źródeł inscenizowanie wysepki komórki. W ten nauce w eksperymentach w myszach, jaz grupa używał jednakowego rodowodu kalkowania systemu zatrudnionego grupą od Dr. Douglas Melton's lab przy Harvard. Że grupa wnioskował w papierze publikował w naturze w 2004 który, który no tworzą od progenitor komórek po narodziny po narodziny tylko wynika od podziału preexisting bete komórki, nowe bete komórki i bete komórki.
"Ten wniosek, przychodzi od taki szanującej grupy, wziąć dużo jako fact i ciska chmurę nad ten znacząco badawczym terenem," jaz powiedział.
Jakkolwiek, na początku tego roku pokazywał grupa prowadząca Xiaobo Xu w Belgia że wysepki progenitor komórki wśród dorosłej trzustki mogli aktywujący wzrastać liczbę bete komórki raczej procesem różnicowanie niż powielaniem, ale papier no wskazywał początku te komórki.
jazu papier uzupełnia Belgia naukę utożsamiać źródło te komórki jako trzustkowego kanału komórki.
W dodatku do znalezieniem który odróżniać w insulinowe inscenizowanie wysepki komórki po narodziny i w odzyskiwaniu po urazu mogą te kanał komórki nauka pokazywał, znalezienie który potencjalnych następstwa dla trzustkowego nowotworu, że mogą także zostać nowymi acinar komórkami ponieważ początek rakowe komórki kwestionował.