作為胰島素產出的細胞的新的來源被識別的胰管細胞

研究員在 Joslin 糖尿病中心向顯示胰島素產出的胰臟 beta 細胞可能形成，在誕生或，在從不是 beta 細胞後後的祖先細胞的傷害在胰腺內，查找那抗辯推斷此的寬被援引的更早的研究不是可能的。

這個研究，發布在國家科學院的行動的在線本週早期的編輯，識別祖先細胞的來源作為是胰管細胞。

「這意味著有可以在機體或外部內被刺激，這個機體成為胰臟的細胞的人口，新的 beta 細胞，在糖尿病缺乏的細胞」，在 Joslin 說蘇珊邦納測流堰、 Ph.D。，研究的線索研究員和一位高級調查員部分關於小島移植和細胞生物學和關聯醫學教授的在哈佛醫學院。

試驗，做在動物設計中，建議 beta 細胞的一個新的來源替換療法的能對待或治療糖尿病。

在第一類型糖尿病，因為機體的自己的免疫系統，毀壞導致 beta 細胞的胰島素胰腺生產很少或沒有胰島素。 當人力小島的移植從施主胰腺的是成功的時在獲得有第一類型糖尿病的人胰島素處理，此胰島素獨立只是成功的幾年。

「其中一個小島移植的問題是，當首席證明在那裡時，我們沒有移植足够的小島，并且他們審閱一個創傷進程在隔離時」，說邦納測流堰。 「許多小島不在這個最巨大的情況在與胰腺以後查出」。

對小島移植的二主要阻礙是需要為對免抑制疫力的藥物的持續的使用防止自動免疫的破壞拒绝和回歸和缺乏胰島素的一個可靠的來源導致小島細胞。

邦納測流堰的主要研究重點是搜索胰島素產出的小島細胞的新的來源。 在此研究中，在鼠標的實驗，邦納測流堰的組在哈佛使用了從道格拉斯 Melton 博士的實驗室的一個組使用的一個相似的後裔跟蹤的系統。 組在文件推斷 在誕生以後，新的 beta 細胞只起因於事先存在的 beta 細胞部門，并且 beta 細胞不從祖先細胞形成在誕生以後的 2004年發布了本質上。

「該結論，來自這樣一個深受尊重的組，由許多採取作為情況并且遮了在此重要研究領域的一個雲」，邦納測流堰說。

然而， Xiaobo 導致的組 Xu 在比利時今年初向顯示小島可能激活在成人胰腺內的祖先細胞由分化的進程增加 beta 細胞的數量而不是自複製，但是本文沒有指示這些細胞的始發地。

邦納測流堰的文件通過識別這些細胞的來源補充比利時研究作為胰管細胞。

除發現之外這些輸送管細胞可能區分到胰島素導致小島細胞在誕生以後和在重新生成在傷害以後，這個研究向顯示他們可以也成為新的腺泡的細胞，查找那有胰腺癌的潛在的涵義，因為癌細胞的始發地爭執了。

二個後裔跟蹤的實驗介入基因上標記 ductal 細胞然後按照他們。 第一個實驗，包含的一個月的鼠標，被發現在 30% 到 40% 的小島之間有在從輸送管細胞的誕生以後形成了的 beta 細胞。 在第二次試驗，做在成人鼠標， Joslin 研究員 在附加基礎上主要胰管的比利時研究使用了被雇用的同樣重新生成設計。 在這個關係的區之外有些細胞中斷，但是其他成長為再生全部的結構。 在這些成人鼠標，新的小島和新的腺泡的細胞再顯示從事先存在的輸送管細胞被形成了。

「我們的數據提供強烈支持給 ductal，腺泡和小島細胞共有的後裔的概念在誕生以後，甚而在這個成人。 這意味著有細胞 - 我們的人口不知道它是否是可以被刺激成為新的小島細胞」，邦納測流堰說的所有細胞或一些 -。

她推斷： 「我們的一個被區分的胰臟細胞類型的確定作為一個活體內祖先的所有被區分的胰臟細胞類型的有一個潛在的可伸縮的來源的涵義替換療法的新的小島的糖尿病的。 當理想的療法是有那些與糖尿病重新生成他們自己的小島細胞時，那仍然是長的路」。

此研究由從的授予支持國家衛生研究所/糖尿病國家學院和消化和腎病、青少年糖尿病研究基金和糖尿病健康基礎以及很多個專用服務供應商。

參加研究的其他包括： Akari Inada，卡梅倫 Nienaber， Hitoshi Katsuta， Jared Levine，瑞塔 Morita 和 Arun Sharma，全部 Joslin 和 Yoshio 範德堡大學 Fujitani。

http://www.joslin.org/