Een studie door het team van Dr. Nabil G. Seidah, Directeur wordt uitgevoerd van de Biochemische Eenheid van het Onderzoek van de Neuro-endocrinologie bij IRCM, toont voor de allereerste tijd aan dat de degradatie door PCSK9 van de receptor LDLR, die van het verwijderen van de slechte cholesterol (LDL-Cholesterol) uit de bloedsomloop de oorzaak is, door een derde proteïne kan worden geremd die, annexin A2.
Deze belangrijke ontdekking mede gecreëerd door Gaétan Mayer, een post-doctorale kameraad, Steve Poirier, een doctorale student, en Dr. Seidah werd gepubliceerd op 14 November in het Dagboek van Biologische Chemie (JBC).
De Genetische studies over mensen hebben duidelijk aangetoond dat PCSK9 een eerste therapeutisch doel voor de preventie en de behandeling van cardiovasculaire ziekten is. Proprotein convertase PCSK9 bevordert de degradatie van de receptor verantwoordelijk voor het elimineren van LDL-Cholesterol deeltjes. Aldus, leidt de aanwezigheid van PCSK9 tot een surplus van slechte cholesterol in de bloedsomloop en draagt tot plaque-vorming bij, die tot stagnatie van bloedvat en slagaders leiden. Dit fenomeen is een belangrijke risicofactor die tot cardiovasculaire ziekten, zoals hartaanval, atherosclerose en slag kan leiden. De Veranderingen van menselijke genen hebben aangetoond dat een stijging van activiteit PCSK9 in een belangrijke verhoging van LDL-Cholesterol en familiehypercholesterolemia resulteert. Omgekeerd, in mensen met een niet-functionele verandering in de gencodage voor PCSK9, haalt een daling van zijn activiteit de LDL-Cholesterol concentratieniveaus in de bloedsomloop neer en vermindert door maximaal 88% de risico's om cardiovasculaire ziekten te ontwikkelen.