Eine Studie, die vom Team von Dr. Nabil G. Seidah, Direktor der Biochemischen Neuroendocrinologie-Forschungsabteilung an den IRCM durchgeführt wird, zeigt während des allerersten Males, dass der Abbau möglicherweise durch PCSK9 des LDLR-Empfängers, der für das Löschen des falschen Cholesterins (LDL-Cholesterin) vom Blutstrom verantwortlich ist, durch ein drittes Protein gesperrt wird, annexin A2.
Diese bedeutende Entdeckung, die von Gaétan Mayer, ein promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter, Steve Poirier, ein Doktorand und Dr. Seidah mit-geschrieben wurde, wurde am 14. November im Zapfen der Biochemie (JBC) veröffentlicht.
Genetische Untersuchungen über Menschen haben offenbar gezeigt, dass PCSK9 ein therapeutisches Hauptziel für die Verhinderung und die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist. Proprotein PCSK9 convertase fördert den Abbau des Empfängers, der für das Beseitigen von LDL-Cholesterin Partikeln verantwortlich ist. So führt das Vorhandensein von PCSK9 zu einen Überschuss des falschen Cholesterins im Blutstrom und trägt zur Plaquenbildung bei und führt zu Blockierung von Blutgefäßen und Arterien. Dieses Phänomen ist ein Hauptrisikofaktor, der zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wie Herzinfarkt, Atherosclerose und Vektor führen kann. Veränderungen von menschlichen Genen haben gezeigt, dass ein Anstieg in der Aktivität PCSK9 eine bedeutende Zunahme des LDL-Cholesterins und der familiären Hypercholesterinämie ergibt. Andererseits in den Leuten mit einer unfunktionalen Veränderung in der Genkodierung für PCSK9, senkt eine Abnahme an seiner Aktivität die LDL-Cholesterin Anreicherungspegel im Blutstrom und vermindert durch bis 88% die Gefahren des Entwickelns von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.