Uno studio svolto dal gruppo del Dott. Nabil G. Seidah, Direttore dell'Unità Di Ricerca Biochimica della Neuroendocrinologia ai IRCM, indica per il primissimo tempo che la degradazione da PCSK9 del ricevitore di LDLR, che è responsabile dell'eliminare il cattivo colesterolo (LDL-colesterolo) dalla circolazione sanguigna, può essere inibita da una terza proteina, il annexin A2.
Questa scoperta principale co-creata da Gaétan Mayer, un collega postdottorale, Steve Poirier, uno studente di laurea ed il Dott. Seidah è stata pubblicata il 14 novembre nel Giornale della Biochimica (JBC).
Gli studi Genetici sugli esseri umani hanno indicato chiaramente che PCSK9 è un obiettivo terapeutico principale per la prevenzione ed il trattamento delle malattie cardiovascolari. Il convertase del proprotein PCSK9 promuove la degradazione del ricevitore responsabile dell'eliminazione delle particelle del LDL-colesterolo. Quindi, la presenza di PCSK9 piombo ad un surplus di cattivo colesterolo nella circolazione sanguigna e contribuisce alla formazione di placche, piombo al bloccaggio dei vasi sanguigni e delle arterie. Questo fenomeno è un fattore di rischio importante che può piombo alle malattie cardiovascolari, quali attacco di cuore, aterosclerosi ed il colpo. Le Mutazioni dei geni umani hanno dimostrato che un aumento nell'attività PCSK9 provoca un aumento importante in LDL-colesterolo e nell'ipercolesterolemia familiare. Per Contro, nella gente con una mutazione non funzionale nella codifica del gene per PCSK9, una diminuzione nella sua attività porta giù i livelli di concentrazione nel LDL-colesterolo nella circolazione sanguigna e diminuisce di fino a 88% i rischi di sviluppare le malattie cardiovascolari.