悪いコレステロールの制御の主要な発見

先生 IRCM の生化学的な神経内分泌学の研究ユニットのディレクターの Nabil G. Seidah、チームが行う調査は一番最初 annexin A2 の間血流から悪いコレステロール (LDL コレステロール) を取除くために責任がある LDLR の受容器の PCSK9 による劣化が第 3 蛋白質によって禁じられるかもしれないことを示します。

Gaétan Mayer、博士研究員、スティーブ Poirier、博士課程の学生および先生が Seidah 共著したこの主要な発見は生物化学 (JBC) のジャーナルの 11 月 14 日に出版されました。

人間の遺伝の調査ははっきり PCSK9 が心循環器疾患の防止そして処置のための主な治療上のターゲットであることを示しました。 PCSK9 proprotein の convertase は LDL コレステロールの粒子を除去するために責任がある受容器の劣化を促進します。 従って、 PCSK9 の存在は血流の悪いコレステロールの余剰の原因となり、プラクに血管および動脈の妨害の原因となる形成を貢献します。 この現象は心臓発作、アテローム性動脈硬化および打撃のような心循環器疾患の、原因となる場合がある主要な危険率です。 人間の遺伝子の突然変異は PCSK9 作業の上昇が LDL コレステロールおよび家族性の高脂血症の主要な増加で起因することを示しました。 逆に、 PCSK9 のための遺伝子のコーディングの非機能的な突然変異の人々で、作業の減少は血流の LDL コレステロールの集中レベルをダウンさせ、 88% までによって心循環器疾患を開発する危険を減少します。

「一連の生化学的な実験の実行によって、私達は annexin A2 が PCSK9 に強く結合し、機能を禁じることを」、気づきます Gaétan Mayer、記事の最初著者に検出しました。 この発見は推薦されたレベルに血のコレステロールを下げる新しい薬剤の開発の方に道を開くべきです。 現在、 「statins として」知られている薬剤を下げるコレステロールは以上 25 百万人につき世界的に使用されます。 従って Statins はコレステロールの統合を減らし、 LDL 受容器の番号を高めま、効率的に血しょうコレステロール値を減らします; ただし従って、それらはまたそれらの受容器を低下させる statins の効果を減らす PCSK9 の量を、増加します。 PCSK9 を妨げる薬剤は単独でまたは statins と共同で使用でき、 statins がこの薬剤を取ってなくない働かないし、患者に非常に有利です。

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