Um estudo executado pela equipe do Dr. Nabil G. Seidah, Director da Unidade de Pesquisa Bioquímica da Neuroendocrinologia nos IRCM, mostra por muito a primeira vez que a degradação por PCSK9 do receptor de LDLR, que é responsável para remover o colesterol ruim (LDL-colesterol) da circulação sanguínea, pode ser inibida por uma terceira proteína, annexin A2.
Esta descoberta principal co-sida o autor por Gaétan Mayer, um companheiro pos-doctoral, Steve Poirier, um estudante doutoral, e Dr. Seidah foi publicada o 14 de novembro no Jornal da Química Biológica (JBC).
Os estudos Genéticos em seres humanos mostraram claramente que PCSK9 é um alvo terapêutico principal para a prevenção e o tratamento de doenças cardiovasculares. O convertase do proprotein PCSK9 promove a degradação do receptor responsável para eliminar partículas do LDL-colesterol. Assim, a presença de PCSK9 conduz a um excesso do colesterol ruim na circulação sanguínea e contribui à chapa a formação, conduzindo ao bloqueio de vasos sanguíneos e de artérias. Este fenômeno é um factor de risco principal que possa conduzir às doenças cardiovasculares, tais como o cardíaco de ataque, a aterosclerose e o curso. As Mutações de genes humanos demonstraram que uma elevação na actividade PCSK9 conduz a um aumento principal no LDL-colesterol e no hypercholesterolemia familiar. Inversamente, nos povos com uma mutação não-funcional na codificação do gene para PCSK9, uma diminuição em sua actividade derruba os níveis de concentração do LDL-colesterol na circulação sanguínea e diminui por até 88% os riscos de desenvolver doenças cardiovasculares.