Изучение выполненное командой Др. Nabil G. Seidah, Директора Биохимического Блока Исследования Neuroendocrinology на IRCM, показывает на очень первый раз что ухудшение PCSK9 приемного устройства LDLR, которое ответствено для извлекать плохой холестерол (LDL-холестерол) от кровотока, может быть заблокировано третьим протеином, annexin A2.
Это главное открытие co-authored Gaétan Mayer, postdoctoral собратом, Стивом Poirier, докторским студентом, и Др. Seidah было опубликовано 14-ого ноября в Журнале Биологической Химии (JBC).
Генетические изучения на людях ясно показали что PCSK9 основная терапевтическая цель для предохранения и обработки сердечнососудистых заболеваний. Convertase proprotein PCSK9 повышает ухудшение приемного устройства ответственного для исключать частицы LDL-холестерола. Таким Образом, присутсвие PCSK9 водит к остатку плохого холестерола в кровотоке и способствует к металлической пластинке образование, водя к засорению кровеносных сосудов и артерий. Это явление главный фактор риска который может вести к сердечнососудистым заболеваниям, как сердечный приступ, атеросклероз и ход. Перегласовки людских генов демонстрировали что подъем в деятельность PCSK9 приводит к в главном увеличении в LDL-холестероле и семейном hypercholesterolemia. Наоборот, в людях с нефункциональной перегласовкой в кодирвоании гена для PCSK9, уменшение в своей деятельности приносит вниз уровни концентрации LDL-холестерола в кровотоке и умаляет до 88% риски начинать сердечнососудистые заболевания.