在坏胆固醇控制的专业发现

Nabil G. Seidah，生物化学的神经内分泌学研究单位的主任博士小组进行的研究在 IRCM 的，向显示在首先次由 LDLR 感受器官的 PCSK9 的降低，对取消坏胆固醇 (LDL 胆固醇) 负责从血液，可能由第三蛋白质禁止， annexin A2。

Gaétan 合著的此专业发现 Mayer、一个博士后、史蒂夫 Poirier，博士生和 Seidah 博士在 11月 14日在生物化学 (JBC) 日记帐上被发布了。

关于人的基因研究明显地向显示 PCSK9 是心血管疾病的预防和处理的一个头等治疗目标。 PCSK9 proprotein convertase 促进感受器官的降低负责对消灭 LDL 胆固醇微粒。 因此， PCSK9 出现导致节余在血液的坏胆固醇并且造成斑块形成，导致血管和动脉封锁。 此现象是可能导致心血管疾病，例如心脏病发作、动脉粥样硬化和中风的主要风险系数。 人力基因的变化显示出，在 PCSK9 活动的上升导致在 LDL 胆固醇和家族高胆固醇血症的一个主要增量。 相反地，在有一个不运行的变化的人在 PCSK9 的基因编码，在其活动的减少减少在血液的 LDL 胆固醇浓度水平并且减少 88% 开发心血管疾病的风险。

“通过执行一系列的生物化学的实验，我们发现 annexin A2 严格束缚对 PCSK9 并且禁止其功能”，陈述 Gaétan Mayer，条款的第一个作者。 此发现应该铺平道路往将降低血液胆固醇对建议使用的级别一种新的药物的发展。 目前，叫作 “斯塔京”超过 25 百万人民使用降低药物的胆固醇全世界。 斯塔京减少胆固醇综合并且增加 LDL 感受器官的数量，因而高效地减少等离子胆固醇; 然而，他们也增加相当数量 PCSK9，降低那些感受器官，因而减少斯塔京的作用。 将阻拦 PCSK9 的药物可能使用单独或与斯塔京一起，并且对斯塔京不运作也不无法服此药的患者是高度有利的。

http://www.ircm.qc.ca/fr/