En studie som mycket utförs av laget av Dr. Nabil G. Seidah, Direktör av den Biochemical NeuroendocrinologyForskningEnheten på IRCMNA, shows för den första tiden, som degraderingen vid PCSK9 av LDLR-receptoren, som är ansvariga för att ta bort dåligacholesterolen (LDL-cholesterol) från bloodstreamen, kan förhindras av ett tredje protein, annexin A2.
Detta ha som huvudämne upptäckten som co-varas upphovsman till av Gaétan Mayer, en postdoctoral kamrat, Steve Poirier, en doktorand, och Dr. Seidah publicerades på November 14 i Föra Journal över av Biologisk Kemi (JBC).
Genetiska studier på människor har klart visat att PCSK9 är ett främsta terapeutiskt uppsätta som mål för förhindrandet och behandlingen av kardiovaskulära sjukdomar. Convertasen för proprotein PCSK9 främjar degraderingen av receptoransvariga för att avlägsna LDL-cholesterol partiklar. Således bidrar närvaroen av blytak PCSK9 till ett överskott av dåligacholesterol i bloodstreamen och till plattabildande och att leda till blockeringen av blodkärl och artärer. Detta fenomen är en ha som huvudämne riskerar dela upp i faktorer som kan leda till kardiovaskulära sjukdomar, liksom hjärtinfarkt, atherosclerosis och slå. Mutationar av människagener har visat att en löneförhöjning i aktivitet PCSK9 resulterar i en ha som huvudämneförhöjning i LDL-cholesterol och familial hypercholesterolemia. Omvänt i folk med enfunktionell mutation i genen som kodifierar för PCSK9, kommer med en minskning i dess aktivitet, besegrar dencholesterol koncentrationen jämnar i bloodstreamen och minskar vid upp till 88% riskerar av framkallning av kardiovaskulära sjukdomar.