在壞膽固醇控制的專業發現

Nabil G. Seidah，生物化學的神經內分泌學研究單位的主任博士小組進行的研究在 IRCM 的，向顯示在首先次由 LDLR 感受器官的 PCSK9 的降低，對取消壞膽固醇 (LDL 膽固醇) 負責從血液，可能由第三蛋白質禁止， annexin A2。

Gaétan 合著的此專業發現 Mayer、一個博士後、史蒂夫 Poirier，博士生和 Seidah 博士在 11月 14日在生物化學 (JBC) 日記帳上被發布了。

關於人的基因研究明顯地向顯示 PCSK9 是心血管疾病的預防和處理的一個頭等治療目標。 PCSK9 proprotein convertase 促進感受器官的降低負責對消滅 LDL 膽固醇微粒。 因此， PCSK9 出現導致節餘在血液的壞膽固醇并且造成斑塊形成，導致血管和動脈封鎖。 此現象是可能導致心血管疾病，例如心臟病發作、動脈粥樣硬化和中風的主要風險系數。 人力基因的變化顯示出，在 PCSK9 活動的上升導致在 LDL 膽固醇和家族高膽固醇血症的一個主要增量。 相反地，在有一個不運行的變化的人在 PCSK9 的基因編碼，在其活動的減少減少在血液的 LDL 膽固醇濃度水平并且減少 88% 開發心血管疾病的風險。

「通過執行一系列的生物化學的實驗，我們發現 annexin A2 嚴格束縛對 PCSK9 并且禁止其功能」，陳述 Gaétan Mayer，條款的第一個作者。 此發現應該鋪平道路往將降低血液膽固醇對建議使用的級別一種新的藥物的發展。 目前，叫作 「斯塔京」超過 25 百萬人民使用降低藥物的膽固醇全世界。 斯塔京減少膽固醇綜合并且增加 LDL 感受器官的數量，因而高效地減少等離子膽固醇; 然而，他們也增加相當數量 PCSK9，降低那些感受器官，因而減少斯塔京的作用。 將阻攔 PCSK9 的藥物可能使用單獨或與斯塔京一起，并且對斯塔京不運作也不無法服此藥的患者是高度有利的。

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