アディポネクチンは、肥満と骨密度との間の代謝のリンクです

トロント大学、医学部、トロント、カナダの研究者は、アディポネクチン、脂肪細胞から分泌される蛋白質は、部分的に説明することができます代謝リンク、、肥満との両方の骨密度との間の既知の良好な関係であることを発見し、減少している骨折に対する感受性。

この研究は、 実験生物学および医学の12月号に掲載される。循環アディポネクチンのレベルは、リーンコントロールに比べ肥満のヒトと齧歯類モデルで有意に低くなっています。それは余分な体重と高架ボディマス指数が強く、高い骨密度と相関していることが知られており、その減量は骨密度の低下や骨折のリスク増加と関連している。しかし、この関係のメカニズムは不明である。

研究チームは、栄養科学科の博士マイケルC.アーチャー、アールW.マクヘンリー教授と椅子、博士ウェンディE.ウォード、准教授、博士Kafi Ealey、ポスドクや博士号を取得する前の学生Jovana Kaludjerovicは、、調査アディポネクチンは、その過剰発現は、このタンパク質をトランスジェニックマウスを用いた骨の発達を調節するかどうか。これらのマウスは、最初は骨の発達を評価するために使用される結果であった、医学のアルバートアインシュタイン大学の博士P.シェーラーの研究グループは、NYの骨密度と生体力学的強度特性、複数の骨格のサイトで、骨折リスクの代理措置によって開発されました。女性を過剰発現するマウスのアディポネクチンは、対照マウスより8週齢で弱く椎を持っていたし、骨の発達で、この遅延は成人期初期を代表する、研究期間の終了まで持続した。低骨量と骨粗しょう症に関連する脆弱性骨折の最も一般的なタイプの間でヒトの腰椎の弱い椎モデルの圧迫骨折、。股関節を表す大腿骨頸部の強度は、、女性と男性を過剰発現してアディポネクチンの両方にも弱かった。血清アディポネクチンレベルは反比例さらにアディポネクチンの高レベルが腰椎だけでなく、股関節だけで骨の発達を妨げることを強調、大腿骨の骨塩量と相関していた。骨の発達の遅れがその後の人生で解決や持続されており、特に骨の損失が急速に性ステロイドの減少レベルのために発生すると老化の間に、脆弱性骨折のリスク増加につながる、さらなる調査が必要かどうか。

要約すると、上昇、血中のアディポネクチンは、低骨量や動物を制御するために比較して成長しているマウスで弱い骨に関連していた。また、アディポネクチンのこれらの効果は、マウスの両群間で体重の違いがないときに観察された。博士はアーチャーは、アディポネクチントランスジェニックマウスのユニークで重要な特徴はこのように交絡調査結果から、肥満を解消、彼らが有意に上昇、血中のアディポネクチンを示すが、対照動物と同様の体重を持っていることである"、コメント - 機械的負荷は、肥満の状態に起因することができます"骨代謝を調節する。また、博士はアーチャー氏は、"雌マウスは雄よりも強い反応を示した、と女性は男性よりも有意に高い血中濃度を持っているそれによってこれは、これらのマウスでは可能性が性的二型が原因です"。

博士スティーブンR.グッドマン、 実験生物学、医学の編集長は述べ、"これらの興味深い結果は、トロント大学のチームが脂肪細胞から、アディポネクチン分泌の重要な洞察を提供する、と骨密度と、その結果増加骨折の損失を形成する。私はこの研究のこの分野への大きな進歩を検討してください。

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