肥満のための EGFR の抑制剤ショーの約束

乳癌に対する戦いでまだ放棄されたかつて有望な薬剤は新しい研究提案します肥満の患者で有効であることができます。

実験室試験では、脂肪細胞によって作り出されるホルモンは周囲のティッシュ、見つけられる Emory 大学医科大学院の科学者を移行し、侵入するように乳癌のセルを刺激します。 上皮性の成長因子の受容器の抑制剤と呼出された薬剤の (EGFR)クラスはホルモンの stimulatory 効果を妨げることができます。

研究者の結果はオンラインで出版され、ジャーナル癌研究の 12 月問題の出版物のためにスケジュールされます。

「乳癌が行く限りでは混合物のこのグループ基本的に」、は言います年長の著者 Dipali Sharma、 PhD のおよび Emory Winship の蟹座の協会 Emory 大学医科大学院の腫瘍学/血液学の助教授を書かれていました。

Sharma および彼女の同僚は乳癌のセルに対するレプチン、 adipocytes (ずっと脂肪細胞) によって作り出されるホルモンの効果を調査しています。 レプチンの機能の 1 つは視床下部に制御食欲およびまた血管の骨の形成、生殖機能および成長を調整すること持っていました十分な」シグナル、頭脳の部分を 「送ることです。

ほとんどの肥満の人々は多量のレプチンを作り出すようですが、それらのために、レプチン " s の食欲制御の効果は十分理解されていない方法で音を弱められます。 レプチンに加えて、肥満の人々にまたレバーによって本質的に作り出されるインシュリンそっくりの成長の要因1 (IGF-1) のハイレベルがあります。

「胸のティッシュのほとんどが adipocytes から成っているので乳癌の肥満の影響より顕著なと」、は Sharma 言いますです。 「あります成長に拍車をかけることの腫瘍を囲む環境の重要性のための証拠の増加する量が」。

一緒にどちらかより多くを育てるようにレプチンおよび IGF-1 が乳癌のセルを刺激することが彼女および最初著者 Neeraj Saxena、 PhD の分られる/消化器系の病気補助医学部教授はひとりでに。 ともに、それらによっては EGFR の分子、複数の抗癌性の薬剤のターゲットが作動します。

「禁止のレプチンか IGF-1 はひとりでに 1 つだけ処理します」と Sharma は言います。 「代りに、私達は下流に見、 2 つのパスが」。どこに一点に集中するか見ることはよいことを考えました

さまざまな EGFR の抑制剤は、 erlotinib および cetuximab のような FDA によって、頭頸部癌、肺癌、結腸癌および膵臓癌を扱うために承認されました。 1 つの lapatinib は既に他の療法を受け取ってしまった高度の乳癌を持つ女性のための 2007 年に、承認されました。

ただし、臨床調査はほとんどの EGFR の抑制剤を患者の十分に大きい割合のための乳癌に対して有効見つけませんでした。 何人かの腫瘍学者は薬剤作業を持っていることのよりよいチャンスがある彼らの腫瘍の遺伝学か特性によってわずか患者を、選ぶことは可能かもしれないことを信じます。

実験室では、 EGFR の抑制剤はレプチンおよび IGF-1 の stimulatory 効果を妨げ、拡散のより他のティッシュを移行し、侵入する乳癌のセルの能力に対する効果の多くがありました。 これは彼らが積極的鈍くすることができることを提案します metastatic 腫瘍の動作と、 Sharma 言います。

彼女は彼女のチームの見つけることが 「三重の否定的な」乳癌、 tamoxifen か薬剤の trastuzumab に答えない形式のために特に重要であることができることを言います。 最近の調査はアフリカ系アメリカ人の女性で三重の否定的な乳癌の高い流行を示しました。

見つけることを増強するためには、 Sharma はレプチンの肥満の個人そして注意深い調査のモデル癌の成長および人間の腫瘍の IGF-1 レベルが見本抽出する動物のより多くのテストを計画しています。

http://www.emory.edu