Как только-Перспективнейшие снадобья которые были покинуты в драке против рака молочной железы все еще смогли быть эффективны в брюзглых пациентах, новое исследование предлагают.
В лабораторных исследованиях, инкрети произведенные тучными клетками стимулируют клетки рака молочной железы для того чтобы проникнуть и вторгнуться окружающие ткани, научные работники на найденном Медицинском Факультете Университета Emory. Тип вызванных снадобиь эпителиальными иами АБС битор приемного устройства (EGFR) фактора роста смог преградить stimulatory влияния инкретей.
Результаты исследователей опубликованное он-лайн и запланированы для издания в вопросе в Декабрь Онкологического Исследования Журнала.
«Эта группа в составе смеси по-существу была написана насколько рак молочной железы идет,» говорит старшее автор Dipali Sharma, PhD, ассистент профессора онкологии/гематологии на Медицинском Факультете Университета Emory и Институте Карциномы Emory Winship.
Sharma и ее коллегаы изучали влияния leptin, инкрети произведенной adipocytes (тучными клетками), на клетках рака молочной железы. Одна из функций leptin послать «имело достаточные» сигналы к подбугорью, часть мозга что аппетит управления, и он также регулируют образование косточки, воспроизводственные функции и рост кровеносных сосудов.
Кажется, что производят Большинств брюзглые люди обилие leptin но для их, влияния s leptin " аппетит-контролируя приглушены в путях которые бедно поняты. В дополнение к leptin, брюзглые люди также имеют высокие уровни инсулин-как роста factor-1 (IGF-1), который произведен главным образом печенкой.
«Влияние тучности на раке молочной железы больше произнесенное потому что большая часть из ткани груди сделана adipocytes,» Sharma говорит. «Увеличивая количество доказательства для важности окружающей среды окружая тумор в пришпоривать свой рост.»
Она и первое автор Neeraj Saxena, PhD, ассистент профессора медицины/пищеварительных заболеваний, найденный что совместно leptin и IGF-1 стимулируют клетки рака молочной железы для того чтобы вырасти больше чем то делают собой. Совместно, они активируют молекулу EGFR, цель нескольких портивораковых снадобиь.
«Блокируя или leptin или IGF-1 собой только позаботились бы о одно,» Sharma говорит. «Вместо, мы думали что будет более лучше посмотреть идущим дальше по потоку и увидеть где 2 тропа сходятся.»