EGFR 抗化剂肥胖病的显示承诺

在与乳腺癌的战斗仍然被放弃的曾经有为的药物可能是有效的在肥胖患者，新的研究建议。

在实验室试验，脂肪细胞生产的激素刺激乳腺癌细胞移居和侵略周围的组织，科学家在找到的艾文理大学医学院。 称上皮增长因子感受器官抗化剂的药物选件类 (EGFR)能阻拦激素的激动作用。

研究员的结果在线被发布和预定于在日记帐癌症研究的 12月问题的发行。

“此组化合物基本上被注销了，只要乳腺癌是”，说高级作者 Dipali Sharma， PhD，肿瘤学/血液学助理教授在艾文理大学医学院和 Emory Winship 巨蟹星座学院。

Sharma 和她的同事学习肥胖荷尔蒙， adipocytes 生产的激素的作用 (脂肪细胞)，对乳腺癌细胞。 其中一个肥胖荷尔蒙的功能是发送 “有足够的”信号到下丘脑，一部分的脑子控制胃口和它也调控骨头形成、生殖功能和血管增长。

多数肥胖人员看上去生产肥胖荷尔蒙丰盈，但是为他们，肥胖荷尔蒙 " s 胃口控制作用减弱的声音用很难懂的方式。 除肥胖荷尔蒙之外，肥胖人员也有高水平象胰岛素的增长系数1 (IGF-1)，主要是由肝脏导致的。

“肥胖病的影响对乳腺癌是更加显著的，因为大多数乳房组织由 adipocytes 做成”， Sharma 说。 “有包围在激励的这个环境的重要性的渐增的证据其增长的肿瘤”。

她和第一位作者 Neeraj Saxena， PhD，助理医学教授/消化系统症状，被发现一起肥胖荷尔蒙和 IGF-1 比二者之一刺激乳腺癌细胞生长更多单独。 同时，他们激活 EGFR 分子，几种抗癌药物的目标。

“禁止的肥胖荷尔蒙或 IGF-1 只单独照料一个”， Sharma 说。 “我们认为看起来顺流和发现最好的二条路哪里聚合”。

多种 EGFR 抗化剂，例如 erlotinib 和 cetuximab，由粮食与药物管理局审批对待头颈癌、肺癌、结肠癌和胰腺癌。 一个人， lapatinib，在 2007年被审批了有已经接受了其他疗法的先进的乳腺癌的妇女的。

然而，临床研究没有发现多数 EGFR 抗化剂有效患者的一个足够大比例的乳腺癌。 有些癌症医师相信通过遗传学或他们的肿瘤的特性选择一小部分患者，可能是可能的，有一个更好的机会的有药物工作。

在实验室里， EGFR 抗化剂阻拦了肥胖荷尔蒙和 IGF-1 的激动作用并且有更多对乳腺癌细胞的能力的作用移居和侵略其他组织比在扩散。 这建议他们可能钝积极，变形的肿瘤工作情况， Sharma 说。

她说她的小组的查找可能是特别重要对 “三次负”乳腺癌，不回应它莫西芬或药物 trastuzumab 的表单。 最近研究在非裔美国人的妇女显示了三次负乳腺癌的大流行。

要加强查找， Sharma 在肥胖单个和肥胖荷尔蒙的仔细研究的模型癌症在人力肿瘤的增长和 IGF-1 级别抽样的动物中计划更多测试。

http://www.emory.edu