EGFR 抗化劑肥胖病的顯示承諾

在與乳腺癌的戰鬥仍然被放棄的曾經有為的藥物可能是有效的在肥胖患者，新的研究建議。

在實驗室試驗，脂肪細胞生產的激素刺激乳腺癌細胞移居和侵略周圍的組織，科學家在找到的艾文理大學醫學院。 稱上皮增長因子感受器官抗化劑的藥物選件類 (EGFR)能阻攔激素的激動作用。

研究員的結果在線被發布和預定於在日記帳癌症研究的 12月問題的發行。

「此組化合物基本上被註銷了，只要乳腺癌是」，說高級作者 Dipali Sharma， PhD，腫瘤學/血液學助理教授在艾文理大學醫學院和 Emory Winship 巨蟹星座學院。

Sharma 和她的同事學習肥胖荷爾蒙， adipocytes 生產的激素的作用 (脂肪細胞)，對乳腺癌細胞。 其中一個肥胖荷爾蒙的功能是發送 「有足够的」信號到下丘腦，一部分的腦子控制胃口和它也調控骨頭形成、生殖功能和血管增長。

多數肥胖人員看上去生產肥胖荷爾蒙豐盈，但是為他們，肥胖荷爾蒙 " s 胃口控制作用減弱的聲音用很難懂的方式。 除肥胖荷爾蒙之外，肥胖人員也有高水平像胰島素的增長系數1 (IGF-1)，主要是由肝臟導致的。

「肥胖病的影響對乳腺癌是更加顯著的，因為大多數乳房組織由 adipocytes 做成」， Sharma 說。 「有包圍在激勵的這個環境的重要性的漸增的證據其增長的腫瘤」。

她和第一位作者 Neeraj Saxena， PhD，助理醫學教授/消化系統症狀，被發現一起肥胖荷爾蒙和 IGF-1 比二者之一刺激乳腺癌細胞生長更多單獨。 同時，他們激活 EGFR 分子，幾種抗癌藥物的目標。

「禁止的肥胖荷爾蒙或 IGF-1 只單獨照料一个」， Sharma 說。 「我們認為看起來順流和發現最好的二條路哪裡聚合」。

多種 EGFR 抗化劑，例如 erlotinib 和 cetuximab，由糧食與藥物管理局審批對待頭頸癌、肺癌、結腸癌和胰腺癌。 一個人， lapatinib，在 2007年被審批了有已經接受了其他療法的先進的乳腺癌的婦女的。

然而，臨床研究沒有發現多數 EGFR 抗化劑有效患者的一個足够大比例的乳腺癌。 有些癌症醫師相信通過遺傳學或他們的腫瘤的特性選擇一小部分患者，可能是可能的，有一個更好的機會的有藥物工作。

在實驗室裡， EGFR 抗化劑阻攔了肥胖荷爾蒙和 IGF-1 的激動作用并且有更多對乳腺癌細胞的能力的作用移居和侵略其他組織比在擴散。 這建議他們可能鈍積極，變形的腫瘤工作情況， Sharma 說。

她說她的小組的查找可能是特別重要對 「三次負」乳腺癌，不回應它莫西芬或藥物 trastuzumab 的表單。 最近研究在非裔美國人的婦女顯示了三次負乳腺癌的大流行。

要加強查找， Sharma 在肥胖單個和肥胖荷爾蒙的仔細研究的模型癌症在人力腫瘤的增長和 IGF-1 級別抽樣的動物中計劃更多測試。

http://www.emory.edu