कक्ष नीचे बंद बंद करो और जब उनके डीएनए क्षतिग्रस्त है विभाजित, एक सेलुलर senescence के रूप में जाना प्रक्रिया में इतनी के रूप में अनियमित कोशिका विभाजन और इसलिए कैंसर के लिए अग्रणी से क्षतिग्रस्त डीएनए को रोकने के लिए.
हालांकि, एक नए अध्ययन, PLoS जीवविज्ञान की इस हफ्ते के अंक में प्रकाशित, पाया गया है कि जब इन कोशिकाओं को शट डाउन वे भी उनके आसपास के वातावरण में प्रोटीन वमन. यह सूजन का कारण बनता है और स्थिति है कि उम्र से संबंधित बीमारियों सहित, विडंबना यह है कि, कैंसर के विकास का समर्थन सेट अप है. नए शोध से पहले एक उलटा प्रक्रिया है कि युवा लोगों में कैंसर से बचाता है के व्यापक आणविक विवरण शामिल है, लेकिन बाद में जीवन में उम्र से संबंधित कैंसर और अन्य विकृतियों को बढ़ावा देता है.
जूडिथ Campisi, पीएचडी, अध्ययन के प्रमुख लेखक, जो एक है ने कहा कि "हम पहली बार के लिए कैसे कैंसर की रोकथाम के लिए यह अच्छी तरह से ज्ञात तंत्र उम्र बढ़ने और ड्राइव स्थानीय ऊतक वातावरण को बदलने के द्वारा उम्र से संबंधित बीमारी का एक व्यापक आणविक विवरण प्रदान करते हैं" आयु अनुसंधान और लॉरेंस बर्कले नेशनल लेबोरेटरी में भी वरिष्ठ वैज्ञानिक के लिए बक संस्थान के संकाय सदस्य.
अध्ययन से पता चलता है कि वृद्ध होनेवाला कोशिकाओं को भड़काऊ, विकास उत्तेजक, immunomodulatory, और अन्य प्रोटीन है कि नाटकीय रूप से प्रयोगशाला में विकसित कोशिकाओं में दोनों और रसायन चिकित्सा, जो डीएनए की क्षति पैदा कर सकता है के दौर से गुजर रहे लोगों में ऊतक microenvironment, बदलने छिपाना.
अध्ययन में यह भी पता चला है कि सामान्य कोशिकाओं है कि एक अत्यधिक सक्रिय, एक कैंसर को बढ़ावा देने रास ऊतक बदलने के अणुओं की छिपाना उच्च स्तर के रूप में जाना जाता प्रोटीन के उत्परिवर्ती संस्करण प्राप्त करने के लिए, के रूप में कोशिकाओं है कि ट्यूमर शमन प्रोटीन p53 के कार्यों खो. इसलिए अध्ययन बताते हैं कि क्यों वृद्ध होनेवाला कोशिकाओं की उपस्थिति और पास precancerous या कैंसर कोशिकाओं के विकास और आक्रामकता को बढ़ावा देने, कर सकते हैं और आगे एक नई व्यवस्था है जिसके द्वारा precancerous या कैंसर की कोशिकाओं है कि p53 ट्यूमर शमन खो दिया है, या रास जैसे एक ओंकोजीन प्राप्त परिभाषित करता है कैंसर इतनी कुशलता को बढ़ावा देने.