研究者らは、細胞がシャットダウンする時、彼らはまた彼らの周囲の環境にタンパク質を吐き出すことに気付く

細胞は、無秩序な細胞分裂と、癌につながるから損傷を受けたDNAを防ぐために、細胞老化と呼ばれるプロセスで、シャットダウンし、そのDNAが損傷しているときに分裂を停止。

しかし、PLoSの生物学の今週号に発表された新しい研究では、、これらの細胞がシャットダウンするときに彼らはまた彼らの周囲の環境にタンパク質を吐き出すことが判明しています。これは、炎症を引き起こし、癌、皮肉にも、を含む加齢に伴う病気の開発をサポートする条件をセットアップします。新しい研究は、若い人の癌を防ぐ逆説的なプロセスの最初の包括的な分子記述が含まれていますが、その後の人生における年齢に関連した癌や他の疾患を促進する。

、"我々は、初めてがん予防のためのこのよく知られているメカニズムは、局所的な組織の環境を変更することにより、老化や加齢に伴う病気ドライブ方法の広範な分子記述を提供する、"であるジュディスカンピージ、博士、研究の筆頭著者は、言った年齢の研究ともローレンスバークレー国立研究所の主任研究員のためのバック研究所の教員。

研究は、老化細胞が実験室で培養した細胞やDNAの損傷を引き起こす可能性が化学療法を、受けている人の両方、炎症性、成長刺激、免疫調節、そして劇的に組織微小環境を変更する他のタンパク質を分泌することを示しています。

研究はまた、組織を変える分子のRas分泌する高いレベルとして知られている癌促進蛋白質の高活性、変異体のバージョンを取得する正常な細胞は、のような腫瘍抑制タンパク質p53の機能を失う細胞を行うことを示した。研究は、したがって、老化細胞の存在が近くに前癌または癌細胞の成長と積極性を促進することができる理由を説明し、さらにp53の腫瘍抑制を失っている前癌病変または癌細胞による新たなメカニズムを定義し、またはRASなど癌遺伝子を得たしたがって、効率的に癌を促進する。

"この研究は、癌遺伝子が推進する方法のための新しいパラダイムを定義し、どのように腫瘍抑制遺伝子の癌の発達を抑制する、"カンピージは言った。 "これらの遺伝子のための確立された役割は、細胞自体を制御することです。今回の知見は、遺伝子の両方のタイプがまた強くするだけでなく、影響を受けた細胞自体の応答に依存する機構によって組織微小環境を変更するため、制御癌ことを示しているだけでなく、隣接する細胞の応答、または局所的な組織の環境で。"カンピージは、調査結果はまた、がん患者が化学療法を取得するときなど気分が悪く理由を説明するためだ。 "化学療法は残酷である - 両方とも正常および癌細胞は老化に強制され、治療中にインフルエンザ様の症状を作り出すことができる炎症性因子の分泌を生じると、"カンピージは言った。

カンピージは、化学療法はがんを治すことを強調しながら、彼女は研究はその後の人生にさらなるがんの発展を促進する可能性がある治療を受ける若い患者のための注意事項を提供するだ。カンピージは、研究では、正常と癌細胞との間のより具体的な差を利用した癌に対する新しい生物学的標的療法の必要性を指摘だ。現在のDNA損傷の化学療法は急速に分裂する細胞に焦点を当てて - に影響を与えるがん細胞だけでなく、消化管と毛包の細胞を含むすべての分裂細胞。

進行中の研究の次の段階は、より急速にそれが通常よりも老化細胞を排除するために身体を奨励する努力を伴います。 "それが目標になるんだ、"カンピージは言った。 "老化細胞は、がんを予防する良い目的のために存在しますが、我々は彼らがたむろする必要はありません - 我々は、体がそれらを取り除くことができるようにしたい。"

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