Published on December 3, 2008 at 1:53 AM
Badacze przy Robert Johnson Drewnianą szkołą medyczną utożsamiali proteinę MG53, jako kluczowy inicjator błony naprawa w uszkadzającej tkance.
Nauka, uwalniająca w natury komórki biologii, jest pierwszy specyficznie dokładnie określać proteinę odpowiedzialną dla promować komórki naprawę. Prowadzi Jianjie Ma, PhD, profesor fizjologia i biophysics odkrycie potencjał używać jako leczniczy mechanizm naprawiać tkankę w istotach ludzkich, przekształcać traktowanie dla pacjentów które cierpią od surowych komplikacj choroba i starzenie się. Ten praca wykonywał we współpracy z profesorem Hiroshi Takeshima przy Kyoto uniwersytetem, Japonia.
"błony naprawa i przemodelowywać jesteśmy istotnym procesem który utrzymuje komórki prawość i pośredniczy skuteczną komórkową funkcję," powiedzieliśmy Dr. Ma. "Nasz badanie pokazuje że proteina MG53 zapoczątkowywa remontowego mechanizm w uszkadzającej tkance. Przez dalszy nauki, mieć nadzieję ustalać jeżeli MG53 może używać jako traktowanie w naprawianie ludzkiej tkance która uszkadza pospolitymi stanami zdrowia wliczając choroby sercowo-naczyniowej i starzenia się."
Według Dr. Ma, ludzkie komórki stale ranią i naturalnie naprawiają przez długości życia tak jak mikro łzy powodować jako mięśnia kontrakt wśród ciała podczas normalnych codziennych aktywność. Jakkolwiek, choroby tak jak cukrzyce, sercowonaczyniowi nieład, mięśniowy dystrophy i parzysty, równy starzenie się kompromis metoda, wynikający w surowej szkodzie. w której naprawia swój swój tkanki ciało Identyfikacja MG53 zapewnia nadzieję że naukowowie mogą tworzyć terapie taktować ten szkodę albo nawet zapobiegać. Przez dalszy badania, Dr. Ma studiuje potencjał dla tworzyć terapie dla oparzenie traktowania, naprawiający sportów urazy i urządzenie peryferyjne rany wynikający od cukrzyc.
Badanie wspierał dotacjami od Krajowych instytutów zdrowie ministerstwo edukacji, nauka, sporty i kultura, Japonia i Amerykański Kierowy skojarzenie.
http://rwjms.umdnj.edu/
0e3de4f4-45f0-44ff-ab5a-e2db0a2358b2|0|.0