レバーによって作り出される Adropin 蛋白質は脂肪が高脂肪の食糧に応じて方法にであるシグナルを送ります

ハンバーガーおよび揚げ物または他の脂肪質に満ちた食事食べた後、レバーによって作り出される蛋白質は、提案しますジャーナルセル新陳代謝、セル出版物書の 12 月問題のレポートを脂肪が方法にであるシグナルを送るかもしれません。

研究者はマウスでレバーが高脂肪の食糧に応じて上がり、絶食の後で落ちる adropin と呼出される蛋白質を作り出すと見つけました。 蛋白質は他の新陳代謝の遺伝子、炭水化物からの脂質の生産にかかわる特にそれらの作業の支配の役割を担うようです。 肥満動物の蛋白質の調査はレバー (非アルコール脂肪質の肝臓病として知られている条件) ことをの脂肪の集結を防ぐことでまたインシュリンの応答の役割を担い、ことを、研究者言いました提案します。

「驚くべきである何がこの要因は食事療法の脂肪分によってとりわけ調整される」、ようであることであるかそれに 1 つを検出されるそのような要因言った Pennington の生物医学的な研究所、ルイジアナの州立大学システムの部分のアンドリューの執事を第 1 のします。 (調査結果は脂肪質の食事の後に上がる作り出されるリン脂質のジャーナルセルの 11 月 26 日問題の別のレポートに腸によって続きます、より少しを食べるために頭脳に信号を送る。)

新しい結果は adropin を提供するか、または別の方法でレベルを後押しするように設計されている処置が脂肪質の肝臓病およびタイプ 2 の糖尿病を含む肥満そして関連新陳代謝の無秩序に戦争の約束を、押しつけるかもしれないことを提案します。

実際に、執事のチームは 3 か月のピリオドのための高脂肪の食事療法を食べた後肥満または遺伝の突然変異が原因になる動物が adropin を普通作り出さないことが分りました。 ただし、余分な adropin を作り出すために処理されるか、または蛋白質ショーに彼らのレバーのより少ない脂肪を与えられ、インシュリンにより敏感になる肥満動物。 マウスはまた最終的により少しを食べ、が重量を失います、他の新陳代謝の改善は動物の収縮のウエストラインに左右されませんと、 Butler は言いました。

「ペプチッドの総合的なバージョンを提供するときよいニュースと」、は彼言いました、肥満の結果の一部を逆転させることです。

しかし今でも学ぶために残っている沢山があること注意される執事。 例えば、彼らは adropin に欠けているマウスが肥満になり、新陳代謝シンドロームの証拠、肥満と関連付けられる病気のクラスタおよびインシュリン抵抗性を示すかどうかわかることを望みます。 蛋白質はまた頭脳で作り出されます、それを提案することはまたようにまだ未知の方法で動作そして新陳代謝に影響を与えるかもしれません。 adropin の臨床約束はマウスで見られた人間の患者で蛋白質、食事療法および新陳代謝間の関係が保持するかどうかに左右されます。

研究者は adropin がマジックをどのように働かせるか丁度まだ確信していません。 その利点はレバー内の効果を含むことができますおよび/または他のボディティッシュのホルモン性の処置、言いました。 それらの質問への答えはより詳しい調査を必要とします。

「要約すると」、研究者は書きました、 「adropin エネルギーホメオスタティスにかかわり、脂質が新陳代謝… Adropin」。は肥満と関連付けられる新陳代謝の無秩序を扱うための新しい治療上のターゲットの開発のための基礎を形作るかもしれない最近検出された分泌されたペプチッドです

http://www.cellpress.com/