, entdeckend, wie ein niedriger, einzelliger Pilz seine Version des Cholesterins regelt, gewinnen Johns- Hopkinsforscher neuen Einblick über das Ziel und den Vorgang des Cholesterin senkende Medikamente, das täglich von den Millionen Leuten genommen wird, um Herzinfarkte und Vektoren abzuhalten.
Ihre Arbeit erscheint im Dezember-Punkt des Zellstoffwechsels.
In den Menschen sperren Statindrogen ein Enzym, HMG-CoA-Reduktase, um Blutcholesterin zu senken. Was nicht auch sind die mehrfachen Schichten der Regelung für das Enzym verstanden wird, besonders das regelnde Protein Insig.
Weil Bauteile der Cholesterin-regelnden Anlage über 400 Million Jahren Entwicklung konserviert worden sind, ist eine Hefe, die Spaltungshefe genannt wird, ein gutes Baumuster für schnell und tief forschen in molekulare Details von, wie Säugetier- Zellen HMG-CoA-Reduktase regeln.
Der Hopkins, den Team das in diesen die Hefe fand, so benannt, weil sie in die Mitte sich teilen, Insig auch, regelt, HMG-CoA-Reduktase aber tut sie anders als. In den Säugetieren vermindert Insig dieses Enzym - es im Wesentlichen, zerstörend - während in der Spaltungshefe, inaktiviert Insig das Enzym einfach, indem er den Anhang eines Phosphats fördert.
„Dieses ist ein überraschender grundlegender Unterschied,“ sagt Peter J. Espenshade, ein Physiologe in der Abteilung der Zellbiologie und im Bauteil der Mitte für Metabolismus-und Korpulenz-Forschung an der Universität John Hopkins-Medizinischen Fakultät.
Trotz eines entschieden falschen Repräsentanten hat Cholesterin guten Zweck - in den rechten Mengen und in den rechten Plätzen - als der Rohstoff für die Produktion von Steroidhormonen und von Gallenflüssigkeiten. Cholesterin sitzt auch in den Membranen von Zellen und behält die Sperre zwischen ihnen und ihrer Umgebung bei. Aber die Sache, die es am nützlichsten in der Zellfunktion - seine absolute Unfähigkeit, sich in wasser- auch aufzulösen macht, macht es tödlich. Wenn Cholesterin im falschen Platz akkumuliert - sagen Sie, innerhalb der Wand einer Arterie - sie führt zu Plaquenbildung und Atherosclerose.
Der des Johns- Hopkinsauftrag die Suchvorgang-undentdeckung Teams für neue Teile der molekularen Maschine, die die Fertigung des Cholesterins regelt, baut auf Nobel-Preis gewinnender Forschung durch Michael S. Brown und Joseph L. Goldstein der Abteilung der Molekulargenetik, Universität von Texas - Südwestliche Medizinische Fakultät auf, die entdeckte, dass Zellen des menschlichen Körpers Empfänger auf ihren Oberflächen haben, die die Blutstrompartikel einschließen und absorbieren, die Cholesterin enthalten.