Published on December 3, 2008 at 12:39 AM
下級、単一 celled 菌類がコレステロールのバージョンをどのように調整するか検出して、 Johns Hopkins の研究者は心臓発作および打撃を回避するために何百万がの人々毎日取るコレステロール低下薬剤のターゲットそして処置についての新しい洞察力を得ています。
作業はセル新陳代謝の 12 月問題で現われます。
人間では、 statin の薬剤は血のコレステロールを下げるために酵素を、 HMG CoA 還元酵素、禁じます。 またである酵素のための制御の多重層理解されない何が、特に規定する蛋白質 Insig。
コレステロール規定するシステムのコンポーネントが 400,000,000 年間の改革を渡って節約されたので、分裂のイーストと呼出されるイーストは分子細部に哺乳類セルが HMG CoA 還元酵素をどのようにの調整するか速くそして深く掘り下げることのためのよいモデルです。
それらが中間で分かれるのでチームがこれらののそれをイースト、そう、 Insig また見つけた指名された Hopkins は HMG CoA 還元酵素を調整しますが、別様にします。 ほ乳類では、 Insig はこの酵素を低下させ - 分裂のイーストで、 Insig は隣酸塩の接続機構の促進によって酵素を単に非アクティブにします間、本質的にそれを破壊します -。
「これは意外な基本的な相違です」、ピーター J. Espenshade、細胞生物学の部門およびジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院の新陳代謝および肥満の研究のための中心のメンバーの生理学者を言います。
明らかに悪い rep にもかかわらず、コレステロールに - ステロイドホルモンおよび胆汁酸の生産のための原料として…よい目的が - 右の量と右の場所のあります。 コレステロールはまたセルの膜に坐りま、そのと環境間の障壁を維持します。 しかしそれをセル機能 - 水でまた分解する絶対無力に最も有用にさせる事はそれを致命的にさせます。 コレステロールが間違った場所で集まるとき - 動脈の壁の内で、言って下さい - プラクの形成およびアテローム性動脈硬化の原因となります。
コレステロールの製造を調整する分子機械の新しい部品のための Johns Hopkins のチームのシークおよび発見の代表団はミハエル S. ブラウンおよび分子遺伝学の部門のヨセフ L. Goldstein、 - 検出した南西衛生学校テキサス州立大学によってノーベル賞受賞の研究で人体のセルにコレステロールを含んでいる血流の粒子を引っ掛け、吸収する表面の受容器があることを構築します。
分裂のイーストを使用して、 Johns Hopkins の科学者はセルのセンサーシステムの重要部分として蛋白質 Insig をその手段のコレステロール値識別しました。 すべてがセルとよくあるとき、 Espenshade がによって定められて言う Insig 調整されたセンサー、幸福にビジネスちょうど右の量の製造業のコレステロールの歩き回りますと。
人間でように、イーストの Insig は酵素 HMG CoA の還元酵素を非アクティブにすることによってコレステロールの生産を限定します。 しかし停止したイーストがコレステロールを総合して科学者驚いたものどのようにだったか。
重点を置かれた分裂のイーストによっては、蛋白質 Insig と呼出された蛋白質がリン酸化として知られているプロセスによって酵素 HMG CoA の還元酵素に隣酸塩を接続し、コレステロールの製造をシャットダウンした組む MAPK と作動しました。 これらの調査結果はセルが緊張に満ちた環境に応じてコレステロールの生産をどのように変更できるか説明します。
「この調査しか、私達は新しい何かを Insig およびコレステロールの生物学がどのようにについて働くが、私達はまた生合成酵素を制御する MAPK のまれな例を」と見つけましたか学びませんでした Espenshade は言います。
イーストの HMG CoA 還元酵素の Insig 制御の調査によって、研究者は statin および他のコレステロール低下療法の効力に改善を知らせることを望みます。
http://www.hopkinsmedicine.org/
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