Tęsk myśl zwyczajni obserwatorzy jako, astrocyty są kluczowi dla pomyślności motorowi neurony które kontrolują ochotniczego mięśnia ruchy. i przetrwania,
W rzeczywistości, brakowi astrocyty mogą kłaść odpady motorowi neurony i są głównymi podejrzany w marnowanie choroby amyotrophic lateral miażdżycy (ALS).
Dostawać korzeń ten skomplikowany związek od Salk instytutu dla Biologicznych studiów dla pierwszego czasu ustanawiali ludzki embrionalny trzon (hESC) opierającego się system dla modelować ALS, badacze. Ich nauka potwierdzał przeciw ich ładunkom i zabija daleko zdrowych motorowych neurony że zaburzeniowy ludzki astrocyta zwrot. Ale znacząco, taktujący cultured komórki z apocynin, potężny utleniacz, oszukiwająca daleko motorowego neuronu śmierć powodować źle działać astrocyty.
Ich znalezienia zapewniają nowego wgląd as well as kliniczne interwencje w toksyczne drogi przemian które przyczyniają się upadek motorowi neurony w ALS i otwierali nowe możliwości dla przesiewania eksperymentują używać istoty ludzkiej ALS w Vitro modelach, używać opierać się komórek terapie., które pojawiać się w Dec. 4 zagadnieniu czasopismo komórki komórka macierzysta,
"Różnorodność leki i próby kliniczne które demonstrował znaczącą skuteczność w mysz modelach no utrzymywał ich obietnicy w przedklinicznym," mówi Fred H. Gage, Ph.D., profesor w laboratorium dla genetyka które prowadzili naukę., W rzeczywistości, właśnie jeden lek zatwierdzał FDA taktować ALS, i ono tylko zwalnia kurs choroba dwa miesiącami.
Tam jest nagła potrzeba dla nowych ALS modelów, przy minimum, używać w połączeniu z murine modelami weryfikować leki i leków cele," mówi Gage. "potencjał tłumaczyć w próby kliniczne i mogli"
ALS, także znać jako Lou Gehrig choroba, wymieniał po legendarnego Nowy Jork Jankeskiego mocno walący bokser który pożyczał jego imię tajemnicza choroba nad 60 rok temu. Zazwyczaj śmiertelny neurodegenerative choroba atakuje motorowych neurony kontroluje ochotniczego ruchu postępowa paraliżu i mięśnia atrofia, prowadzący.
Chociaż ALS najpierw klasyfikował jako choroba nad 140 rok temu, tam są wciąż few wskazówki jeśli chodzi swój przyczynę. Znacząco krok w kierunku rozumieć chorobę przychodził kiedy naukowowie odkrywali, skrót dla superoxide dismutase 1. że ALS może nakłaniający odziedziczonymi mutacjami w genie szyfruje SOD1 enzym Ten enzym ochrania ciało od szkody powodować bezpłatnymi radykałami, wysoce odczynnikowe molekuły produkować komórkami podczas normalnego metabolizmu.
Dordzeniowi motorowi neurony wyrażają wysokich poziomy SOD1 który oryginalnie myśleć dużo można wyjaśniać ich selekcyjnego poddatnościa., Ale wkrótce, mysz eksperymenty wyjawiali że motorowego neuronu degeneracja koniecznie no kojarzy z wyrażeniem brakowy SOD1 w motorowych neuronach na se ale z swój wyrażeniem w krytycznej liczbie okoliczne poparcie komórki raczej.
Ponieważ najwięcej traktowań które pracowali w ALS myszy modelach no żyli do oczekiwań w przedklinicznym, próbach klinicznych, postdoctoral badaczu M i pierwszy autorze. Carol Marchetto, Ph.D., patrzejący dla alternatywy: "Transgenic myszy zawiera istoty ludzkiej mutowali formy SOD1 byli bardzo pożytecznie studiować choroby progresję i początek. Ale czuliśmy że komórki kultury modele używać ludzkich neurony i astrocyty mogli potencjalnie być bardzo pożytecznie dla niektóre zakres leka przesiewania i komórki zastępstwa terapii."