Длинняя мысль как простых наблюдателей, астроцитов критическая для выживания и благополучия невронов мотора, которые контролируют движения добровольной мышцы.
В действительности, неполноценные астроциты могут положить отход к невронам мотора и главные подозреваемые в мышц-расточительствуя склерозе amyotrophic боковой части заболеванием (ALS).
Для того чтобы получить к корню этого осложненного отношения, исследователя от Института Salk для Биологических Изучений на очень первый раз установили людским зародышевым систему (hESC) клетк-основанную стержнем для моделирования ALS. Их изучение подтвердило что неблагополучные людские астроциты поворачивают против их обязанностей и убивают здоровые невроны мотора. Но более важно, обрабатывающ выращиванные в питательной среде: клетки с apocynin, мощный противостаритель, staved смерть неврона мотора причиненная путем работая неправильно астроциты.
Их заключения, которые появляются в вопрос 4-ое декабря Стволовой Клетки Клетки журнала, обеспечивают новую проницательность в токсические тропа которые внести вклад в кончина невронов мотора в ALS и раскрывают вверх по новым возможностям для экспериментов по снадобь-скрининга используя людской ALS в моделях vitro, так же, как клинические интервенции используя астроцит-основанные терапии клетки.
«Разнообразие снадобья которые продемонстрировали значительно эффективность в мыши модели не держали их посыл и в preclinical и клинические испытания,» говорит Фред H. Калибровать, Ph.D., профессора в Лаборатории для Генетики, которая вела изучение. В действительности, как раз одно снадобье-riluzole было одобрено УПРАВЛЕНИЕ ПО САНИТАРНОМУ НАДЗОРУ ЗА КАЧЕСТВОМ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ И МЕДИКАМЕНТОВ для того чтобы обработать ALS, и оно только замедляет курс заболевания к 2 месяца.
«Срочная потребность для новых моделей ALS которые имеют потенциал перевести в клинические испытания и которые смогло, на минимуме, быть использованным совместно с murine моделями для проверки снадобиь и целей снадобья,» говорят Датчик.
ALS, также известный как Болезнь Лу Герига, был назван после легендарного сильного отбивающего Янки Нью Йорка который одолжил его имя к загадочной болезни над 60 летами тому назад. Обычно смертоносно, neurodegenerative заболевание атакует невроны мотора контролируя добровольное движение, водящ к прогрессивной атрофии парализованности и мышцы.
Хотя ALS сперва был расклассифицирован как заболевание над 140 летами тому назад, все еще немногие ключи о своей причине. Важный шаг к понимать заболевание пришел когда научные работники открыли что ALS может быть наведен унаследованными перегласовками в гене шифруя энзим SOD1, краткость на dismutase 1. superoxide. Этот энзим защищает тело от повреждения причиненного свободными радикалами, сильно реактивными молекулами произведенными клетками во время нормального метаболизма.
Хребтовые невроны мотора выражают высокие уровни SOD1, которое много первоначально думали могли объяснить их селективное уязвимость. Но скоро, эксперименты по мыши показали что вырождение неврона мотора обязательно не связано с выражением неполноценного SOD1 в невронах мотора в se а довольно с своим выражением в критическом количестве соседских клеток поддержки.
В Виду Того Что большинств обработки которые работали в мыши ALS модели не жили до ожиданностей в preclinical и клинические испытания, postdoctoral исследователь и первое автор M. Воспевать Marchetto, Ph.D., искал алтернатива: «Transgenic мыши содержа людские видоизмененные формы SOD1 очень полезны для того чтобы изучить натиск и прогрессирование заболеванием. Но мы чувствовали что модели культуры клетки используя оба людских невроны и астроцита смогли потенциально быть очень полезны для терапий скрининга снадобья и, в некоторый объем, замены клетки.»