Un traitement neuf étant développé à l'Université de la Floride a pu, à temps, produire une autre arme pour la lutte contre l'herpès.
L'élan de gène-désignation d'objectifs emploie une enzyme particulièrement conçue d'ARN pour empêcher des tensions du virus herpès simplex. L'enzyme désactive un gène responsable de produire une protéine concernée dans la maturation et la release des particules virales dans une cellule infectée. La technique semble être pertinente dans les expériences avec des souris et des lapins, mais davantage de recherche est exigée avant qu'elle puisse être essayée dans les gens qui sont infectés avec l'herpès.
« Si les choses établissaient le meilleur qu'elles pourraient, Je pense que ceci pourrait être une mesure d'éviter la récidive, et cela aiderait beaucoup de gens - et même si il juste gravité réduite, il nous donnerait un autre traitement dans les cas où il y a de résistance au médicament, » disait la Fleur de David, Ph.D., un virologue à l'Université d'UF du Médicament qui aboutit l'équipe de recherche interdisciplinaire vérifiant le traitement neuf.
Le travail a été publié au Tourillon de la Virologie en août.
La tension HSV-1 du virus du herpès entraîne des boutons de fièvre ou cloque en grappes de fièvre autour de la bouche, l'herpès génital, un type mortel mais rare d'encéphalite, et le keratitis, un marquage de la cornée que cela mène à la perte de vision. HSV-2 est plus de cause classique d'herpès génital.
Les demandes de règlement Existantes d'herpès fonctionnent parce que les ingrédients actifs visent les synthons viraux, et deviennent comportées aux virus le matériel génétique et arrêtent sa capacité de tirer des copies de elle-même. Ce faisant, les médicaments limitent la gravité des lésions d'herpès.
« Ils fonctionnent assez bien, et ils maintiennent la maladie dans le contrôle, mais il n'y a aucun remède réel, » a dit Alfred Lewin, Ph.D., un généticien moléculaire sur l'équipe de recherche.
Les Traitements actuels peuvent également entraîner l'inflammation, et dans beaucoup de gens le virus devient résistant et il n'y a aucun médicament de sauvegarde. Dans le keratitis de HSV, même après qu'une greffe de la cornée que le virus peut se cacher à l'extérieur en cellules nerveuses et entraîner la réinfection.
« Notre élan le maintiendrait de sauter de nouveau, » Lewin a dit.
L'équipe d'UF - qui comprend également des chercheurs et des directeurs de stage d'obstétrique et gynécologie, orthopédie et ophthalmologie et Institut de la Génétique de l'université - a proposé une voie de couper l'ARN des virus pour éviter la réactivation.
En concevant les ribozymes appelées de poisson-marteau d'enzymes spéciales, les chercheurs pouvaient viser un soi-disant gène « en retard » qui sort son produit de protéine relativement tard après infection. Avec les gènes tardifs, la corruption partielle du matériel génétique est suffisante pour arrêter la production de virus, par opposition aux gènes « précoces », qui exigeraient de l'inactivation totale de gêner le procédé.
« Ce Qui Je pense est remarquable avec la technologie est sa souplesse - vous pouvez concevoir les ribozymes qui seront pertinentes contre n'importe quel virus pathogène que vous êtes intéressé à empêcher, » avez dit John M. Burke, un professeur de la microbiologie et de la génétique moléculaire à l'Université du Vermont, qui a étudié l'utilisation des ribozymes pour traiter des viraux infection.
Burke, qui n'est pas affilié avec la recherche à l'UF, a dit que cela qui trouve la voie d'entrer la ribozyme dans une cellule ou un animal ou une personne infecté de telle manière qu'il puisse être en activité une fois l'intérieur est « la partie dure » de ces types d'expériences.