Los Investigadores han descubierto que los parásitos de malaria en el este y la África occidental llevan diversas mutaciones de la resistencia, que sugiere que la eficacia del sulfadoxine como droga antimalarial pueda variar a través de África.
Las conclusión tienen implicaciones para la manera de la cual se realizan las campañas del mando de la malaria, y las sugieren que eso los esfuerzos que coordinan entre las partes de África que comparten modelos similares de la resistencia es probable ser más efectivo que trabajando en el aislamiento en cada país.
El falciparum del Plasmodium (falciparum del P.) un parásito transmitido por mosquitos que cause malaria, mata a casi un millón personas al año, sobre todo en África subsahariana. Hasta hace poco tiempo, el tratamiento en África confió en la cloroquina y la sulfadoxine-pirimetamina. Lamentablemente, los parásitos han desarrollado resistencia a ambas estas drogas detectando “mutaciones de la resistencia”, los cambios genéticos que evitan que las drogas les maten.
Los Científicos han descubierto que las mutaciones que causaron resistencia a la cloroquina y a la pirimetamina originaron en Asia y la extensión en África a finales de los años 70 y de principios de los 80 respectivamente. Estas mutaciones son comunes ahora a través de África y es no más posible determinar cómo se extienden a través del continente. Sin Embargo, las mutaciones que causan resistencia al sulfadoxine comenzaron solamente a emerger en mediados de 1990 s, y todavía no se han extendido uniformemente a través de África.
Un estudio publicado hoy en el Remedio de PloS, y llevado por el Dr. Cally Roper de la Escuela de Londres de la Higiene y del Remedio Tropical, métodos genéticos usados para caracterizar cómo la resistencia al sulfadoxine se ha extendido a través de África, con objeto de determinar sus orígenes geográficos para ayudar a mejorar dimensiones tuvo como objetivo el controlar de la extensión del falciparum drogorresistente del P.