エストロゲン依存したスイッチは免疫細胞の殺害の作業を和らげます

性ホルモンのエストロゲンは免疫細胞、ウイルスが感染させる腫瘍のセルおよびセルを攻撃するために知られている細胞毒素の T 細胞 (CTLs) の特定のグループの殺害の作業を和らげます。 このプロセスの重要人物は長い間知られてしまった科学者が EBAG9 と指名し、細胞毒素の T 細胞の分子です。

コンスタンチン Ruder 蟹座の研究者の先生およびアーミン Rehm 最大 Delbr�ck の免疫学者の先生とともに Uta H�pken 先生は分子薬 (MDC) ベルリンブーフおよび慈善のために集中します - 大学薬ベルリン、ドイツは、今 EBAG9 の機能を解いてしまいました。 エストロゲンによって調整されて、 EBAG9 は CTLs の作業を和らげます。 EBAG9 がない時、 CTLs の作業は高められます (臨床調査、 Vol. 119、第 8、 PP 2184-2203、 2009 年 8 月 3 日のジャーナル)。

性ホルモンのエストロゲンはセルの成長そして開発の規則の重大な役割を担います。 それはさまざまなティッシュのセルタイプ特定の遺伝子発現のためにまた重大です。 このシステムの規制解除は胸および卵巣癌で起因します。

それらの腫瘍は tamoxifen のような薬剤と正常に扱われます。 研究者はこの薬剤が腫瘍のセルことをのエストロゲンの受容器の妨害によって腫瘍の成長を禁じることを提案します。 ただし、今までずっとそれはどんな効果をこの阻止が免疫組織にもたらすか明白でないです。

前の調査では、日本の研究者はエストロゲン依存した腫瘍の多量の EBAG9 を検出しました。 どんな効果をエストロゲンの上昇値が腫瘍を攻撃する細胞毒素の T 細胞にもたらすか先生 Rehm および彼の同僚は疑問に思いました。 彼らはマウスの EBAG9 のための遺伝子をノックアウトしたら EBAG9 がエストロゲンのこの効果を送信でき、従って何が起こったか知りたいと思ったと仮定しました。

EBAG9 のための遺伝子をノックアウトした後、彼らは EBAG9 がない時免疫細胞の 「ブレーキ」がゆるむことが分りました。 免疫細胞は EBAG9 の前でより腫瘍殺害の酵素の大いに多くを解放できます。 死んだように先触れは細胞毒素の T 細胞の微粒 (分泌のリソソーム) で保存されます。 EBAG9 による免疫細胞の妨害が持ち上がればそれらに処分ですばらしい量のこれらの微粒があります。

ベルリンの研究者のこれらの調査結果はまた tamoxifen のような薬剤が腫瘍のセル成長でなぜ機能するか説明するかもしれません。 1 つのアーギュメントは腫瘍のセルのエストロゲンの受容器が薬剤によって禁じられれば、性ホルモンはもはや腫瘍の成長を促進できないことです。 同時に EBAG9 はもはや細胞毒素の T 細胞を禁じることができません。 免疫細胞は腫瘍のセルを攻撃し、破壊して準備ができています。

「このように、 tamoxifen は腫瘍の成長しか禁じませんが、また免疫組織の効果を高められるかもしれません」と Rehm 先生は言いました。 彼の働き仮説は EBAG9 が免疫細胞を調整する分子スイッチとして機能することです。

次のステップとして、彼および彼の同僚は EBAG9 レベルが増加するかどうか見るためにエストロゲン依存した腫瘍を持つ患者からの細胞毒素の T 細胞を調査することを計画します。

http://www.mdc-berlin.de/