Clonality の分析は hepatocarcinogenesis のそれ以上の理解の原因となるかもしれません

焦点ふしの増殖は (FNH)別の方法で正常なレバーで見つけられる損害で管の奇形に二次高められた血の流れに敏感実質の繁茂であると考慮されます。 臨床結果が hepatocellular アデノーマおよび癌腫と異なる信じられる間、病因は主として明白でなく、 hepatocellular アデノーマからの区別は時々困難です。

2009 年 10 月 7 日胃腸病学の世界ジャーナルのに出版されるべき研究の記事はこの質問をアドレス指定します。 著者は参照として 12 の hepatocellular アデノーマおよび 22 hepatocellular 癌腫を使用して組織学的なアプローチ、 X 染色体の不活性化および allelotyping 試金によって 12 の FNH の損害を、検査しました。 異なったタイプの小節は microdissection で FNH から隔離され、 clonality および遺伝の変化のためにテストされました。

変えられた hepatocytes (NAH)、 hepatocellular アデノーマおよび癌腫両方の推定の前駆物質の小節はすべての FNH の損害で、見つけられました。 Polyclonality は 10 の FNH の損害すべてで明らかにされ、 heterozygosity の損失は (LOH)検査された 6 つの FNH の損害の何れかで検出されませんでした結果は polyclonal 性質を示し、 hepatocellular 新生物と比較された相違を示しました。 それに対して、 monoclonality は microdissected 52 の 21 で (40%) NAH 明らかにされました。 LOH はで NAH 見つけられ、 8p、 11p、 13q および 17p の 6 つの位置で非常に頻繁です。

clonality の分析の結果は hepatocellular アデノーマおよび十分区別された癌腫からの FNH の差動診断にアプローチを提供します。 さらに、 hepatocytic microadenoma を表す早い人間の hepatocarcinogenesis のそれ以上の理解の病因の説明は NAH 原因となるかもしれません。

ソース: 胃腸病学の世界ジャーナル