I en overraskende reversering av langvarige vitenskapelige tro, har forskere ved Mayo Clinic campus i Florida oppdaget at betennelse i hjernen er ikke utløse som fører til opphoping av amyloid avleiringer og utvikling av Alzheimers sykdom.
Faktisk bidrar betennelse tømme hjernen for disse skadelige amyloid plakk tidlig i sykdomsforløpet utvikling, sett fra studier på mus som er disponert for lidelsen, sier forskerne i den elektroniske utgaven av FASEB Journal.
"Dette er det motsatte av hva de fleste som studerer Alzheimers sykdom, inkludert våre forskergruppe, trodde", sier studiens hovedforfatter etterforsker Pritam Das, Ph.D., assisterende professor ved Institutt for nevromedisin. "Og det antyder også at vi kan dra nytte av hjernens egne immunceller ved å dirigere dem til å fjerne amyloid plakk fra hjernen, og dermed beskytte hjernen mot deres skadelige effekter."
Studien testet utbredt oppfatning at betennelse i hjernen øker produksjon og oppbygging av en giftig protein som kalles amyloid beta (Aβ). Klumper av dette proteinet i hjernen er kjennemerket patologiske trekk av Alzheimers sykdom.
"Troen var at når hjernen immunceller, microglia, aktiveres etter første oppbygging av amyloid plakk, stimulerer betennelse som følger hjernens cellens maskineri for å produsere mer Aβ, som deretter fører til mer betennelse," Dr. Das sier. "Denne kronisk aktivering av immunceller resulterer i en selvforsterkende feedback loop som fremmer mer og mer Aβ avsetning og betennelser, til slutt fører til feilfunksjon og død av hjernen nerveceller."
Selv om denne forestillingen, som kom hovedsakelig fra studier i laboratoriet celler, ble akseptert i hele det vitenskapelige samfunn, utviklet Mayo Clinic forskere en måte å teste det i en levende organisme - og de forventet å se samme resultat.
"Vi hadde startet disse studiene å bruke vår nye in vivo modell for å bekrefte om inducing betennelse i hjernen, vil faktisk forverre sykdommen," Dr. Das sier.
Forskerne brukte en teknikk kjent som "Somatiske Brain Transgenesis" for å øke uttrykket av interleukin-6 (IL-6), et cytokin som stimulerer en inflammatorisk immunrespons i hjernen til unge mus disponert for å utvikle age-progressive amyloid plakk. Denne kraftige teknologien tillater forskere å uttrykke noen genet av interesse i bestemte deler av kroppen ved merking genet på Adeno-assosiert virus, som er inerte. På denne måten kan de studere funksjonen til noen protein i hjernen, og også teste dens potensielle terapeutisk bruk.