심장 마비와 부정맥 (불규칙한 박동)를 효과를 제한이 취급하고 부작용이 있기 위하여 이용된 현재 약에는 있습니다. 아이오와 연구 결과의 대학에서 새로운 기초 과학 사실 인정은 잘 작동하고 단지 중요한 심혼 관련된 기계장치를 표적으로 하다 그래야 처리가 잠재적으로 세련될 수 있었다 쪽을 건의합니다.
사용하는 것이 가능할 지도 모르다는 것을 이론에서 보인 Vanderbilt 대학에서 포함되는 연구원이 유지하는 약 알려진 효소의 심혼 기능에 대한 긍정적인 효력 calmodulin 키니아제이라고 II (캠 키니아제) 동안 칭하 팀. 사실 인정은 Sciences.reducing의 국제적인 아카데미의 절차의 초기 온라인 판에서 3월 1일의 주를 그것의 부정적 반응 간행되었습니다
앤더슨 " 캠 키니아제 도움은 심혼 기능에 필수적인 칼슘을 통제합니다, 그러나 캠 키니아제의 칼슘 연결은 또한 불규칙한 심박동 및 세포 죽음으로 이끌어 내는 전기 문제에 있는 역할을 할 수 있습니다. 이에게 새로운 찾아내는 것은 원한 캠 키니아제 효력을 지키는 특정 쪽을 건의합니다 그러나 동시에 나쁜 효력을 삭제하기 위하여," 아이오와 Roy J.와 약의 Lucille A. Carver College의 대학에 내과학의 표 E. 앤더슨, M.D., Ph.D., 교수 및 헤드를 말했습니다.
앤더슨은 심장 마비가 병원을 떠나 환자를 위한 일반적인 출력 진단 중 이다는 것을 밝혔습니다. "심장 마비를 가진 대부분의 환자는 급사의 위험한 상태에 입니다. 왜 심장 마비가 일어나는지와 학문적인 약지를 위한 중요한 목표가 어떻게 파악하고 있습니다," 앤더슨은 밝혔습니다.
캠 키니아제는 그밖 단백질에 인산염 단을 추가합니다 -- 인산화로 알려져 있는 프로세스. 이 프로세스는 단백질을 활성화하고 움직임에서 놓거나 세포 활동을 지탱할 수 있습니다.
"연구 결과는, 의외로, 캠 키니아제에 의하여 인산화를 위한 단백질 표적을 구성하는 아미노산의 수천 중 2개의 특정한 아미노산 표적에 대한 캠 키니아제의 효력의 중요성을 보여주었습니다. 이 표적을 통제하는 것은," 말했습니다 또한 아이오와 심혼과 관 센터의 대학의 일원이고 내과학에 있는 Francois Abboud 의자를 붙드는 앤더슨을 부정맥과 세포 죽음 귀착되는 그밖 분자 사건의 "파급 효과"를 방지할지도 모릅니다.
인간적인 심혼 세포 훨씬 작동하는 토끼 심혼 세포를 사용하여, 캠 키니아제가 칼슘 채널 통신로를 통제하는 단백질과 상호 작용에서 방지되는 경우에, 부정적 반응은, 세포 죽음을 포함하여, 일어나지 않다는 것을, 팀은 보여주었습니다. 특히, 그(것)들은 그것을 보여주었습니다 어느 것이든 구획에 가능하 단백질에 인산화를 능력을 발휘하는 단백질에 특정 사이트가 캠 키니아제 묶는 것 또는 캠 키니아제의 기능을 막는.
양쪽의 경우에, 캠 키니아제의 활동을 막는 것은 유해할 수 있는 너무 많은 칼슘 활동을 방지했습니다.
"캠 키니아제는 필요합니다 심혼이 계약하는 것을 허용하는 칼슘 채널 통신로 기능을 유지하기 위하여. 그러나 세포 과대적재로 이끌어 낼 수 있고 심장 마비를 일으키는 원인이 되는, 세포 죽음 심혼 세포, 원인 전기 불안정성 및 그밖 하류 분자 문제로 너무 많은 캠 키니아제 및 그 결과로 너무 많은 칼슘 입력," 앤더슨은 밝혔습니다.
앤더슨은 쓸모 없는 캠 키니아제 효력을 방지하기 위하여 다음 단계가 약을 개발하는 것을 시도하기 위한 것이다는 것을 밝혔습니다.
앤더슨은 캠 키니아제 금지에 의하여 부정맥을 취급하는 것을 주장하는 스탠포드 대학에 의해 소유된 특허에 지명된 발명자 입니다.
근원: 아이오와의 대학